инфекциозни

Възпалителните заболявания на ендокринната система са относително често срещани заболявания, които могат да засегнат всички ендокринни жлези в тялото, започвайки с хипофизната жлеза и завършвайки с възпаление на периферните жлези като щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, половите жлези, ендокринната панкреаса или ендокринните структури.

Трябва обаче да се каже, че това е по-скоро специален, автоимунен тип възпаление, който не отговаря на критериите за инфекциозно възпаление, при което причината е бактериална, вирусна или гъбична инфекция. Причината е автоимунен дефект на имунната система, насочен срещу тъканта на определена ендокринна жлеза. Тоест имунокомпетентните клетки на имунната система на човешкото тяло произвеждат специфични антитела срещу антигенните структури на тъканта на жлезата, за да елиминират антигенните структури на собствената тъкан на жлезата, които погрешно се оценяват от имунната система като чужди. По същия начин фиброзният тиреоидит на Riedl не е инфекциозно възпаление на щитовидната жлеза. От друга страна, инфекциозните възпаления на ендокринните органи, причинени от бактериална, гъбична или вирусна инфекция, представляват само малка част от възпалителните заболявания и това ще бъде предмет на тази статия.

Инфекциозните възпаления на щитовидната жлеза представляват група заболявания с различна етиология, патогенеза, но също и заболявания с многостранна клинична картина. Обща характеристика е възпалението, което се намира в щитовидната жлеза. Клиничната картина на инфекциозно възпаление на щитовидната жлеза може да варира диаметрално в зависимост от пациент. Това може да бъде клинична картина, която е безсимптомна, но също така и клинична картина с драматичен курс, изискващ интензивно лечение.

Остър тиреоидит

Това е рядко заболяване (двама пациенти на 20 години опит в ендокринологична клиника), често като разпространение на възпаление, т.е. j. възпалителна атака от областта на устната кухина и лицето (орофациалната област) до щитовидната жлеза или като септична, пренесена инфекция от отдалечено инфекциозно място в тялото. Инфекцията се разпространява чрез кръвния поток, изключително лимфогенна. Остър тиреоидит обикновено се появява при хора с отслабен имунитет, които също могат да развият остър тиреоидит.

При диференциално-диагностичното съображение се изключва изключването на подостър тиреоидит, с който е очевидно клинично сходство. Цитологичното изображение на щитовидната тъкан при пункция, получена чрез аспирационна тънкоиглена биопсия, може да ни помогне. Огромни клетки, характерни за подостър тиреоидит, не се откриват при пункцията на щитовидната жлеза.

За пълнота трябва да се спомене специална форма на остър тиреоидит, т.е. j. остър пострадиационен тиреоидит, който може да възникне след облъчване на щитовидната жлеза с лъчение. Подобно е при посттравматичен тиреоидит, причинен от травматично увреждане на щитовидната жлеза. Това обаче не е инфекциозно възпаление на щитовидната жлеза и не се причинява от бактерии или гъбички.

Подостър тиреоидит

Известен също като гигантска клетка на де Кервен или грануломатозен тиреоидит. Това е относително по-често заболяване на щитовидната жлеза, причинено от вирусна инфекция. Най-честите причинители са грипни вируси, аденовируси, EBV (Вирус на Epstein-Barr), Коксаки вируси. В предния период често откриваме анамнестични катари на горните дихателни пътища. Подостър тиреоидит следва инфекция на назофаринкса, ларинкса и трахеята. По-често се среща при хора със система за хистосъвместимост HLA-Bw35. Честотата на заболяването е около 5 случая на 100 000 души за една година. Среща се около 5 пъти по-често при жените на средна възраст, отколкото при мъжете.

Болестта - подобно на острото възпаление на щитовидната жлеза - се проявява с болезнено подуване на уголемената щитовидна жлеза с палпация, но също и със спонтанна болка, която се разпространява в ухото или брадичката. Болката ескалира при поглъщане на храната, има цялостна промяна в пациента и телесна температура над 38 ° C. Палпацията на подута, увеличена щитовидна жлеза е значително болезнена, понякога е възможно да се усетят по-твърди възли на щитовидната жлеза, които също са чувствителни към палпация.

При диагностициране на заболяването, правилната анамнеза, физикалното изследване и локалните симптоми ще улеснят диагностиката на тиреоидит - възпаление на щитовидната жлеза. За потвърждаване обаче обикновено се изискват лабораторни тестове, откриването на висока, често трицифрена седиментация (FW) и високи нива на CRP (C-реактивен протеин) - протеин с остра фаза. Вирусната болест не е придружена от левкоцитоза. Сонографията на щитовидната жлеза разкрива картаподобна структура на щитовидната жлеза, паренхимът има тенденция да бъде нехомогенен, с различни характеристики на ехогенност. При пункцията на щитовидната жлеза (PAB), която не е условие за диагностициране на заболяването и освен това представлява допълнителна тежест за пациента по време на изследването, откриваме в пункцията на щитовидната жлеза огромни многоядрени клетки, които са характерни за заболяването.


Първичен хипокортицизъм

Известен също като надбъбречна недостатъчност или болест на Адисън. Причините, които водят до хипокортицизъм или съответно до хипокортизолизъм, дължащи се на разрушаването на надбъбречната кора и потискането на синтеза на надбъбречните хормони, са многобройни. Най-често това отново е автоимунно заболяване на надбъбречната кора, по-рядко е кървене в надбъбречната жлеза, септични състояния, злокачествено разрушаване на надбъбречната жлеза от тумор или метастази на злокачествени клетки от отдалечено място на първичния тумор.

Напоследък обаче честотата на инфекциозната причина, която е Mycobacterium tuberculosis - причинител на туберкулоза и ако се разпространи в надбъбречната жлеза, го унищожава, причинявайки намаляване на синтеза на стероидни хормони: глюкокортикоиди, минералокортикоиди, андрогени, естрогени, но също и биогенни амини. Честотата на надбъбречната недостатъчност се увеличава правопропорционално на нарастването на туберкулозата, въпреки че предпочитаното място за проява на туберкулоза не е надбъбречната жлеза, а дихателните пътища, белодробния паренхим, урогениталния тракт и костите. До 20% честота на надбъбречната недостатъчност е потвърдена при пациенти с туберкулоза. При тежко разпространение на микобактериални инфекции по хематогенния път се разрушава не само кората на надбъбречната жлеза, но и надбъбречната медула с увреждане на производството на биогенни амини - катехоламини: адреналин, норадреналин и допамин.

Септичните инфекции могат да бъдат причинени от менингококи а също и псевдомонадна инфекция Pseudomonas aeruginosa, които са причина за синдрома на Waterhouse-Friderichsen с бързо разрушаване на надбъбречната жлеза и развитието на остра надбъбречна недостатъчност.

По същия начин се случва разрушаване на надбъбречната жлеза и развитие на надбъбречната жлеза, т.е. j. надбъбречна недостатъчност при тежки състояния на гъбична инфекция, например при хистоплазмоза причинени от мухъл Хистоплазма капсулатум a pri криптококова инфекция причинени от мухъл Cryptococcus neoformans а Cryptococcus gattii.

Съобщава се за повишена честота на цитомегаловирусен (CMV) некротизиращ адреналит при имунокомпрометирани и имунодефицитни ХИВ-позитивни пациенти с последваща надбъбречна недостатъчност. Картината на пълна надбъбречна недостатъчност е рядка. По-скоро това е частичен дефект в синтеза на глюкокортикоиди - особено кортизол, който е придружен от лека или латентна надбъбречна недостатъчност. Нарушен е и синтезът на минералокортикоид алдостерон. Тъй като кортизолът има и минералокортикоидни ефекти, намаленото производство на алдостерон може да не е клинично очевидно.

При първична недостатъчност клинично (по време на физически преглед) откриваме хиперпигментация на кожата в местата за предразположение като палмарни линии на дланите на ръцете, в linea alba, в белези и на места, изложени на повишено налягане и триене: около кръста, букална, вагинална и ректална лигавица (графитни петна). Прекомерната умора, слабост, загуба на апетит, гадене с повръщане, коремна болка, загуба на тегло, ниско кръвно налягане са в челните редици на симптомите на заболяването, от които се оплакват пациентите. По-скоро те са признаци на хронична адренокортикална недостатъчност.

При остра надбъбречна недостатъчност, която се развива бързо и може да прогресира до животозастрашаваща адренокортикална криза, се сблъскваме с обща промяна на пациента, повръщане, ниско кръвно налягане, тахикардия, треска и хипепирексия. В лабораторните параметри на бързата диагностика откриваме хиперкалиемия, хипонатриемия, ацидоза, хипогликемия. Това е тежко клинично състояние, което може да доведе до кома и смърт. Състоянието на пациента изисква спешна медицинска помощ (напр. Приложение на хидрокортизон разтворим в 100-200 mg повторни болусни дози, разтвори за инфузия на електролити) и лечение в интензивното отделение (ICU).

В допълнение към електролитни и гликемични тестове, диагнозата се основава на изследване на остър серум/плазмен кортизол, стандартно сутрешно гладуване на следващия ден на празен стомах и 24-часов преглед на свободния кортизол и отпадъците от алдостерон. урина. Базалният серумен кортизол под 150 nmol/l потвърждава надбъбречната недостатъчност.

При концентрации на кортизол между 150 - 550 nmol/l се провежда стимулационен тест. Той разкрива латентна недостатъчност на адренокортекса след тренировка при нормални нива на базален кортизол, т.е. j. при стойности в референтния диапазон.

  1. Тест за инсулинова хипогликемия. Намаляването на гликемията под 2,2 mmol/l е стимул за стимулиране на хипоталамо-хипофизарно-адренокортикалната ос и за увеличаване на секрецията на кортизол. В клиничната практика се предпочита синактенов тест поради недостатъчно контролируеми гликемични нива и възможен непропорционален риск от неврогликопения.
  2. Синактенов тест - т.нар кратък ACTH тест. След вземане на кръв за анализ на кортизол, т.е. в. прилаган Synacthen в доза 0,25 mg. 30 и 60 минути след прилагането му се събира кръв за определяне на кортизол. Увеличаването на 140 nmol/l кортизол елиминира надбъбречната недостатъчност. По-ниският прираст на кортизол потвърждава недостатъчност. Тестът се допълва чрез определяне на плазмената концентрация на ACTH. Повишените стойности на ACTH над 80 pg/ml показват първична адренокортикална недостатъчност.

Вторична адренокортикална недостатъчност

Нарича се още вторичен хипокортицизъм или бял Адисън. възниква в резултат на увреждане на хипоталамо-хипофизните структури на засегнатото лице. Въпреки че основната причина за централната локализация на увредените структури са тумори на хипоталамо-хипофизната област или състояния след тяхното лечение с последващо потискане на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната ос, по-рядко срещани причини са автоимунната хипофиза, саркоидоза, травма и кървене в хипоталамуса -хипофизна, гъбична инфекция и инфекциозна менингококово възпаление, причиняващо менингит и менингоенцефалит, което може да е причина за вторична адренокортикална недостатъчност. И тази инфекциозна причина за болестта също трябва да се спомене.

Клиничната картина в много отношения е подобна на клиниката на първичната адренокортикална недостатъчност. Намаляването на производството на надбъбречни стероиди (кортизол, алдостерон и надбъбречни андрогени) се дължи на недостатъчно стимулиране на производството на надбъбречни стероиди, съответно с ниски плазмени концентрации на ACTH и CRH. Тъй като липсват и POMC пептиди (алфа-MSH), липсва хиперпигментация на кожата и лигавиците, така че говорим за бял Адисън. В допълнение, диагнозата на първично инфекциозно заболяване помага да се потвърди диагнозата (менингоенцефалит, менингит) със серологично и микробиологично изследване.

За пълнотата на причините, които могат да причинят остри прояви на надбъбречна недостатъчност, очевидно причинени от недостатъчно производство на ACTH, е необходимо да се спомене т.нар. синдром на детракция, ятрогенно предизвикан от рязко и несъразмерно бързо намаляване или рязко спиране на по-високи дози глюкокортикоиди след предишното им терапевтично приложение.

Заключение

Инфекциозното възпаление на щитовидната жлеза, особено подостро, причинено от вирусна инфекция, е сравнително често срещано заболяване, с което се сблъскваме в клиники за ендокринология. Това е част от рутинната работа на ендокринолог за бързо диагностициране на това заболяване и възможност за бързото му клинично въздействие. Надбъбречната недостатъчност, болестта на Адисън, причинена от инфекциозен агент, е много рядка, но трябва да се разглежда и диагностицира диференцирано, ако автоимунната причина за заболяването не е потвърдена. Остро изображение с преход към Addison, t. j. адренокортикалната криза е спешна ситуация в ендокринологичната практика, която застрашава живота на пациента и трябва да се знае, за да се предотврати.