Медицинска експертна статия

  • Причини
  • Диагностика
  • Какво трябва да се проучи?
  • Как да изследвате?
  • Какви тестове са необходими?
  • Различна диагноза
  • Лечение

Глюкозурия - повишено отделяне на глюкоза с урината.

симптоми

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причини за гликозурия

Повишена екскреция на глюкоза в урината по различни причини. При здрави индивиди глюкозата не се експресира, не може да се определи чрез рутинни лабораторни методи, а увеличаването на тежестта на глюкозата, например при извършване на тест за толерантност към глюкоза, е преходно.

Бъбречната глюкозурия често е независимо заболяване; обикновено се случва на случаен принцип; полиурията и полидипсията са много редки. Понякога бъбречната глюкозурия се придружава от други тубулопатии, включително състава на синдрома.

Сред възможните причини за типове 1 и 2 на бъбречната глюкоза са мутациите в един от тубуларните протеини-носители, които реабсорбират глюкозата с два натриеви йона. Разликата между тези възможности на генетично ниво обаче е сложна, тъй като случаите на бъбречна глюкоза от тип 1 и тип 2 се диагностицират в едно семейство.

Има три вида изолирана бъбречна глюкоза.

  • При бъбречна глюкоза тип 1 се наблюдава значително намаляване на реабсорбцията на глюкоза в проксималните тубули с относително поддържани скорости на гломерулна филтрация. Съотношението на максималната реабсорбция на глюкоза към GFR при пациенти с бъбречна глюкоза тип 1 намалява.
  • Бъбречната глюкоза тип 2 се характеризира със значително увеличаване на прага за реабсорбция на глюкоза от проксимални тубулни епителни клетки. Съотношението на максималната реабсорбция на глюкоза към GFR е близко до нормалното.
  • Много рядко се наблюдава бъбречна глюкоза тип 0, при която напълно липсва способността на проксималните тубулни епителни клетки да реабсорбират глюкозата. Развитието на глюкозурия е свързано с мутация, която причинява отсъствие или значим дефект, придружен от пълна загуба на реабсорбиращата функция на транспортиращите глюкоза каналикулярни протеини. При тези пациенти размерът на гликозурията е особено висок.

Има по-редки варианти на бъбречна глюкоза. Описана е комбинация от бъбречна глюкоза тип 1 с глицинеурия и хиперфосфатурия; обаче няма други симптоми на синдрома на Fanconi, включително аминоацидурия.

Когато комбинацията от бъбречна глюкозурия с пациенти с глицинеурия често страда от муковисцидоза. Смята се, че този вариант на тубулопатия се наследява по автозомно доминиращ начин.

Идентифицирана е мутация, която причинява значително намаляване на активността на чревния транспортер на глюкоза и галактоза. В същото време тези пациенти показват нарушена реабсорбция на глюкоза в тубулите, често подобна на бъбречната глюкоза тип 2.

Бъбречна глюкозурия се наблюдава при бременни жени. Развитието му се дължи на значително физиологично увеличение на GFR с относително стабилни показатели за максимална реабсорбция на глюкоза. Гликозурията на бременните жени е преходна.

[13], [14]