Медицинска експертна статия

Причини и патогенеза на ензапатии с дефицит на дизахариди

дихарид

Следните ензими се произвеждат в чревната лигавица: дизахаридази:

  • изомалтаза разцепва изомалтоза;
  • термостабилна малтаза II и III - разцепва малтоза;
  • инвертаза - разцепва захароза;
  • трехалаза - разцепва трехалоза;
  • лактаза - разгражда лактозата.

Тези ензими разграждат дизахаридите до монозахариди (особено инвертазата разгражда захарозата до фруктоза и глюкоза, малтозата малтаза - до две глюкозни молекули, лактазата - лактоза до глюкоза и галактоза).

Най-чести са лактазната недостатъчност, която причинява млечна непоносимост (съдържа лактоза), инвертаза (непоносимост към захар), трехалаза (непоносимост към гъбичките).

Поради липсата на дизахариди, дизахаридите не се разпръскват и разлагат в червата под въздействието на бактерии; въглероден диоксид, водород, органични киселини се образуват едновременно. Тези вещества дразнят лигавицата на тънките черва, причинявайки развитието на ферментативна диспепсия.

Недостигът на дизахаридаза може да бъде първичен, вроден (автозомно-рецесивен признак) и вторичен (поради различни заболявания на храносмилателния тракт и прием на определени лекарства - неомицин, прогестерон и др.). Болести като хроничен ентерит, улцерозен колит, болест на Crohn могат да причинят вторичен дезахаридазен дефицит. Дефицитът на лактаза е особено често срещан и активността на този ензим намалява с възрастта, дори при здрави хора.

Разцепването на дизахариди до монозахариди (лактаза до глюкоза и галактоза, захароза, глюкоза и фруктоза, малтоза до две молекули глюкоза и т.н. D.), Дисахаридазата създава условия за тяхното усвояване. Нарушаването на производството на тези ензими води до непоносимост към дизахариди, което е описано за първи път преди 30 години. По този начин, лактазна недостатъчност е открита от A. Holzel et al. През 1959 г. недостигът на захар - NA Weijers et al. През 1960 г. Публикациите през последните години сочат към относително високо разпространение на дезахариден дефицит и често има недостиг на няколко ензима, които разграждат дизахаридите. Най-често се сблъскваме с лактазен дефицит (непоносимост към мляко), инвертаза (непоносимост към захароза), трехалаза (непоносимост към гъбичките), целобиаза (чувствителност към продукти, съдържащи голямо количество фибри). В резултат на това липсата или недостатъчното производство на дизахариди не абсорбира несградените дизахариди и служи като субстрат за активния растеж на бактериите в тънките черва и дебелото черво. Под въздействието на бактериите те се разлагат, за да образуват дизахариди от трехуглеродисти съединения, CO2, водород, органични киселини, които дразнят чревната лигавица, причинявайки симптоми на ферментационна диспепсия.

Особено честа причина за дефицит на дизахаридаза е липсата на лактаза в лигавицата на тънките черва, която се среща при 15-20% от възрастното население на Северна и Централна Европа и бялото население на САЩ и 75-100% - коренното население на Африка, Америка, Източна и Югоизточна Азия. Изследвания, проведени върху чернокожи американци, хора в Азия, Индия, части от Африка и други части от населението, показват, че голяма част от коренното население на някои страни и континенти се чувства почти здрави. Във Финландия дефицитът на лактаза се среща при 17% от възрастните. В руския дефицит на лактаза се среща по-често (16,3%), отколкото финландци, карелци, свине, живеещи в Карелската автономна съветска социалистическа република (11,0%), и жители на мордовска националност (11,5%). Според авторите една и съща честота на хиполактазия финландци, карелци и мордовци обясняват с факта, че в древността тези хора са били един народ и двамата са се появявали млечни говеда. Авторите подчертават, че тези данни потвърждават верността на културно-историческата хипотеза, че степента на потискане на лактазния ген може да служи като вид генетичен маркер.

Резултатите на някои изследователи доведоха до заключението, че при определени условия на околната среда естеството на храненето може да доведе до значителни генетични промени при хората в продължение на дълъг исторически период. В някои ситуации по време на развитието естеството на храненето може да повлияе на дела на индивидите в популациите с различни генофонични групи, което води до увеличаване на броя на хората с най-благоприятната група гени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14], [15], [16], [17], [18], [19]