абстрактно
Доказано е, че ограничаването на протеиновото хранене при бременни плъхове води до развитие на хипертония. Към днешна дата обаче няма проучвания, които да изследват периферната съдова функция на потомството, използвайки модел с ниско съдържание на протеин. Следователно целта на проучването беше да се оцени изолираната функция на артериална резистентност при възрастни мъжки потомци от контрола (С, 18% казеин) и ограничени с протеини (PR, 9% казеин) бременни майки в две различни възрастови категории. Теглото при раждане на PR потомство не се различава значително от раждаемостта при C. Систоличното кръвно налягане е значително повишено при PR в сравнение с C (p 0,05, C-164, 274 ± 10 μm, n = 9, PR-164, 259 ± 9 μm, n = 8, p> 0, 05).
Експериментален протокол.
Експерименталният протокол беше извършен в посочения по-долу ред. Съдова контракция на 125 mM KPSS (125 mM K, еквимоларно заместване на NaCl с KCl в PSS) и кумулативна CRC на PE (10 - 8 - 10 - 4 M) и тромбоксан А 2 миметик, U46619 (10 - 10 - 10 - 5 М). Концентрацията на PE, използвана за предварително контракция, се изисква, за да се постигне 80% от максималния отговор (pEC80), индуциран от KPSS. Зависимата от ендотел релаксация се оценява чрез релаксация, индуцирана от ACh- (10'9 -10-5 M) и BK- (10-12 -10-5 M) в артерии, контрагирани с PE. Релаксацията, независима от ендотел, се определя от SNP (10 -10 -10-5 М) и PDE изозим 3 инхибитор, цилостамид (10 -10 -10-5 М), индуцирана релаксация в артерии с предварително контракция. Номерата на всяка проба от артериален пръстен, изследвана във всяка част от протокола, са дадени в Таблица 1.
Маса в пълен размер
Наркотици.
Всички лекарства и химикали с изключение на цилостамид (Tocris Cookson, Avonmouth, UK) са получени от Sigma Chemical Co (Poole, UK).
Изчисляване и статистически анализ.
A, съдова контракция на PE в мезентериални артерии от 87-годишно мъжко потомство в 18% (○, n = 8) и 9% от казеиновите (▪, n = 9) групи. C срещу обща релаксация чрез двупосочна ANOVA, p = 0, 709. B, PE съдови контракции в мезентериални артерии от мъжки потомци на възраст d 164 в 18% (○, n = 9) и 9% казеин (▪, n = 8 ) групи. C срещу PR обща релаксация чрез двупосочна ANOVA, p = 0.905.
Изображение в пълен размер
A, съдова контракция на тромбоксанов аналог U46619 в мезентериални артерии от 87-годишно мъжко потомство в 18% (○, n = 7) и 9% казеин (·, n = 7) групи; ** р 10-9 -10-5 М) произвежда зависимо от концентрацията отпускане на РЕ-контрактирани артерии от C и PR потомство при d 87 и 164 (Фиг. 3). Цялостният релаксационен отговор (p 12 - 10 - 5 M) е значително намален в PR в сравнение със С групата при d 87 и 164 (p 6 M BK, p 10-5 M) е отслабен в мезентериалната артерия от C и PR потомство в d 87 и 164 (фиг. 4).
A, съдова релаксация на ACh в мезентериални артерии от 87-годишно мъжко потомство в 18% (○, n = 8) и 9% казеин (·, n = 9) групи; *** p * p
A, съдова релаксация на BK в мезентериални артерии от 87-годишно мъжко потомство в 18% (○, n = 7) и 9% казеин (·, n = 9) групи; * p * p - 10 - 10 - 5 M), произвежда релаксация на зависими от концентрацията мезентериални артерии на плъхове, покрити с PE, както от C, така и от PR потомство при d 87 и 164 (Фиг. 5). При d 87 и 164 кривата SNP беше изместена надясно при PR в сравнение с потомството C, със значително намаляване на максималната релаксация, настъпила при d 87 (p
A, съдова релаксация на SNP в мезентериални артерии от 87-годишно мъжко потомство в 18% (○, n = 7) и 9% казеин (·, n = 9) групи; p - 10 - 10 - 5 M), индуцирана концентрация зависима релаксация в групи C и PR в d 164 (Фиг. 5C). Налице е малко, но значително намаляване на общата релаксация, индуцирана от цилостамид, в потомството на PR в сравнение с потомството на С (р PE: