започва

Изненадващите знания за ролята на мембранния протеин, влияещ върху поведението на клетките на имунната система, имат шанс да намерят приложение по нов начин за лечение на автоимунно възпаление на ставите и да помогнат на тези, изложени на риск от скованост на ставите и загуба на мобилност.

Артритът често се бърка с остеоартрит. Нищо чудно и двете заболявания да започват с „А“ и в двата случая ставите ни болят. Разликата е, че артрозата е износване на хрущяла, свързано с натоварване и възраст, а причината за артрит е дисфункция на имунната система. Това няма нищо общо с възрастта или износването на хрущяла. Следователно днешната статия за артрита ще бъде за имунната система, нейните клетки и какви инструкции спазват на мястото на възпалението.

Заблудената имунна система, която отприщва гнева си върху собственото си тяло, е сравнително често срещана реалност и в случая на артрит това е цял един процент от населението. Настоящото конвенционално лечение е да се потисне възпалението с НСПВС или да се контролира агресията на имунните клетки с бисектични кортикостероиди. Дори това обаче не предпазва много пациенти от увреждането им.

Един от по-добре проучените цитоплазмени сигнални пътища на белите кръвни клетки, изследователите са нарекли: ELMO-DOCK-Rac. Функцията на релето в него се изпълнява от протеинов комплекс, контролиращ обмена на ядрена основа (гуанин). Ако опростим ролята му, фагоцитът го използва, за да контролира своите „мускули“ (актинови влакна) върху клетъчния си „скелет“ (цитоскелет). Позволява му да придобие необходимите му форми, за да може да „погълне“ нещастната клетка, която му се предлага. Изследването на тази писта беше посветено на екип, чийто идеологически лидер е Коди Равичандран, а Санджа Аранджелович има най-голяма заслуга за резултата. Целта на изследователите е била преди всичко да разберат по-добре сигнализирането между апоптотичните клетки и техните погребатели. Едва тогава, ако знанията им позволяват, да започнат да мислят за потискане на артрита. Планът успя, само в малко по-различен ред от планирания.

Експериментите са проведени върху модифицирани мишки. Изследователите ги лишиха от способността им да произвеждат протеин (ELMO1). По този начин им липсва генът, за да произведе важен сигнален протеин. Резултатът беше мишки, чиито "повредени" фагоцити (без антената) не успяха да разчетат правилно референции от други клетки. Излишно е да казвам, че мутацията е нарушила способността им да изчистват суицидните разстройства. Според всички предположения, артритът е трябвало да възникне по-бързо при такива хора с увреждания и в същото време ходът на заболяването да е бил по-тежък. Възможността за подобно развитие се доказва и от констатациите от експерименти с други заболявания, където изцелението също се определя от правилното набиране и посока на имунните клетки, предназначени за „мръсна работа“ на мястото на възпалението. Все пак се случи нещо непредвидено. Загубата на сигнализиращия протеин улеснява артритната съдба на мишките. Изследователите открили нещо, което възнамерявали да измислят само след по-добро разбиране на процесите, водещи до артрит. А фактът, че са разбрали сега, уж изобщо не ги притеснява.

Заключение

Протеинът ELMO1 играе ролята на антена на повърхността на имунните клетки, която чете референции от клетки, решили да претърпят апоптоза в възпалителния локус. Споменатият протеин е не само повърхностна структура (антена), но има и втори край, който се простира в цитоплазмата, където предизвиква подходящата последователност от събития, водещи до фагоцитоза. Изключването на гена за производството на този протеин при мишки не влошава артрита, а напротив. Изненадата е предвестник на нови начини за лечение на артрит при хората. Независимо дали става въпрос за целенасочено заглушаване на ген или неизправност на неговия продукт (антена) от антитяло, и двата метода трябва да повлияят на процес, наречен хемотаксис, и по този начин миграция и възпаление на неутрофилите. Също толкова важно е, че блокадата на протеиновия ген ELMO1 не намалява устойчивостта на мишките към бактериална инфекция. Ето защо новите знания имат шанс скоро да намерят приложение в клиничната практика и да подобрят качеството на живот на милиони пациенти.