Белодробен оток на Paulina M. KAIM SZU FNsP ak.l.dérera, Братислава 1-ви международен курс CEEA, Košice 2009
Дефиниции Белодробен оток: натрупване на течност в интерстициалното пространство и във въздушните пространства на белите дробове натрупване на екстраваскуларна белодробна вода (EVLW) промяна на зависимостта на функцията на обмен на белодробен газ от степента и увреждането интерстициален оток алвеоларен оток
Белодробен интерстициум и течен желатин - клетъчни елементи, еластин, колаген, гликозамини, протеогликани сухото пространство Микроваскуларното филтрационно налягане е различно (повишава се в зависима посока) отрицателното налягане интерстициумът е различен алвеоли> интералвеоларна преграда> перибронхиална> хили
Уравнение на Старлинг АРТ Лимфа VEN 10% Д. Старлинг 90% Pm. 15 12 10 πm = 28 интерстициум Pis -4-8 πi = 1 Q = Kf. Q: поток на течността през съдовата стена Pm: хидростатично налягане в капиляра, Pis: хидростатично налягане в капиляра πm: онкотично налягане в капиляра, πis: онкотично налягане в интерстициума Kf: коефициент на повторение. мембрана, k: ендотелна пропускливост за протеини
Сух белодробен оток промени в хидростатичното налягане повишена застой на пълнене (повишено венозно налягане) подчертано отрицателно налягане интерстициално (принудително дишане) промени в концентрацията на протеин хранителни разстройства хронични заболявания критични заболявания промени в синдрома на пропускливост на ендотелната пропускливост (OP, травма, сепсис, I/R) микроемболизация токсично вдишване
Хемодинамичен белодробен оток Кардиогенен оток Q = Kf. най-често срещаният тип белодробен оток лявокамерна недостатъчност предварително натоварване (заряд на течност, бъбречна некомпетентност) сърдечен дебит (миокард, клапен дефект) последващо натоварване (артериална хипертония. хипертонична криза) пасивна белодробна роля
Хемодинамичен белодробен оток Кардиогенен оток ^ налягане в микроваскулатурата ^ прехвърляне на вода към IS ^ лимфен дренаж ^ Трансфер на пис (септал) в хилусната зона: най-отрицателно налягане, тънка тъкан, повечето лимфни съдове перихиларна пеперуда
Хемодинамичен белодробен оток Кардиогенен едем запълване на резервоар (+ критичен фактор) ^^^ Пис за алвеоларна преграда епителни клетки дисплазия тип 1 алвеоларен оток наводнени алвеоли: 1/8 въздушен обем 250 ml вода елиминира 2000 ml алвеоларно пространство
Хемодинамичен белодробен оток Неуспех на кардиогенния оток LV ^ LV белодробен оток след трансмурално налягане LV ^ LV предварително натоварване Pis (принудително дишане) ^ O 2 консумация ^ DC съпротивление
Кардиогенен оток и интервенция предварително натоварване диуретици нитрати морфин миокард O 2 инотропия след натоварване α блокери (урапидил)
Кардиогенен оток и интервенция ^^ TK - TK TK урапидил +++ + нитрат +++ +++ + инотропия + +++ диуретици +++ ++ +
Кардиогенен оток th интервенция NIPPV, CPAP, UVP премахва положителния ефект на обратна връзка върху Pis намаляване на трансмуралното налягане в LV намалено предварително натоварване алвеоларна промяна в съотношенията на налягане върху алвеоларната мембрана ^ FRC. С, R
Хемодинамичен белодробен оток Неврогенен белодробен оток първична симпатикова буря: трансфер на течности интраваскуларна хиперволемия симпатикова вазоконстрикция повишаване на микросъдово кръвно налягане без промяна в ендотелната пропускливост запазена функция на ЛН вторичен генерализиран капилярен теч след инсулт промяна в ендотелната пропускливост
Хемодинамичен белодробен оток Пост хеморагичен белодробен оток циркулиращ обем белодробна хипоперфузия попълване и реперфузия ^ EVLW повишени нива на серотонин ^ трансваскуларна филтрация, ^ трансмурален градиент на налягане
Хемодинамичен белодробен оток Реекспанзия на белодробен оток внезапно повторно разширяване на няколко часа белодробен колапс остър оток значителен негативизъм интерстициум високо трансмурално налягане
Белодробен оток Нарушение на пропускливостта Q = Kf. последица от ендотелни увреждания повишена пропускливост за протеини и вода Kf (ml/min/mmhg) нараства до намалява 1,0 0 остро нараняване на белите дробове, ARDS
Белодробен оток Нарушение на пропускливостта хидростатично налягане е нормално респ. намалено увреждане на алвеолите незабавен трансфер на оточна течност към алвеолите (огромен обем) се компенсира от Cp плазмен интерстициум течност на алвеоларния оток - изтегляне назад намален лимфен дренаж (^ Cp в лимфата)
Остър респираторен дистрес 1967 - Ashbaugh et al. Синдром на възпаление, повишена пропускливост на белодробната тъкан, хипоксемия ефективно лечение? (50% смъртност 10-90% (средна честота? (САЩ 65/100 000, Великобритания (4,5/100,000 висока цена)
Остър респираторен дистрес синдром sy възпаление и повишена пропускливост, свързани с клинични, рентгенологични и физиологични аномалии не трябва да се обясняват с LAH респ. PCH честа асоциация със сепсис, аспирация, пневмония, политравма, остър стадий на панкреатит, резистентност към лечение с O2 Доклад на американско-европейската консенсусна конференция по ARDS, 1994 г.
Определение: Остър респираторен дистрес Остра белодробна травма: Синдром с бързо начало PaO 2/FiO 2 2h PaO 2 5 PEEP LPV дехидратация позиция на пронация ино отбиване MV ECMO отбиване ECMO
ECMO и EC CO2 R използват ECMO от 1972 г. преходен ефект върху оксигенацията, няма данни за използване като стандартно лечение на високо взискателни технически и персонален KI (KCP, кървене, DIC, HIT, злокачествени заболявания, сърдечна недостатъчност) 2007 UK: Cesar trial EC Използване на CO2 R при хиперкапния без хипоксемия (LPV) (Gattinoni 1986) AV Interventional Lung Assist (ILA) (Bein 2005, 2006, Fischer 2006)
Течности микроваскуларно увреждане ^ пропускливост течност циркулаторна реанимация ++ кумулативен баланс (H 2 O, Na) онкотично налягане ^ EVLW компресия продължителна ателектаза разл. следа O 2
Течност повече спрямо по-малко Постигането на хемодинамични цели е от първостепенно значение (напр. EGDT за сепсис) Осигуряване на нормална перфузия, DO 2 Защита на извънбелодробните системи на органи Профилактика MODS Ограничаването на течностите може да има положителен ефект върху дихателната функция Ефект върху белите дробове
Консервативна срещу либерална FACCT стратегия (ARDSNET): Контрол на CVT либерални диуретици. 7 наблюдавани дни + баланс (400-2500ml/d) кутии 2 дни положителни, 5 дни отрицателни. (150 400 ml/D) намаляване на 60-дневната смъртност (n.s.) подобряване на параметрите на оксигенация съкращаване на времето на вентилатора и интензивното отделение (и). Без увеличаване на честотата на органови недостатъци, шок, нужда от CRRT
Течности възможни решения адекватност на заместването и перфузията според параметрите на O 2, мониторинг на HD веднага след постигане на целите за елиминиране на положителния кумулативен баланс поддържане на онкотично налягане (колоиди) диуретици полза фуроземид + 20% албумин (консенсусно изявление на Американското торакално общество, 2004)
Профилактика и лечение на инфекции хранителен аспект VAP предпочитание EV имуномодулация: аргинин, глутамин, рибонуклеотиди, проблем на диференциацията ω-3mk (TT, leu) тежка ^ смъртност микробиологичен скрининг (до 50% афебрилен) ATB стратегия за седация - ^ LOS напрежение, преглъщане, сонда, продълж. срещу болус EV, H 2 блокери на канюла с балонна аспирация, ранна трахеостомия
ino инхалация NO: селективна корекция на белодробната вазодилатация на съотношението V/Q RCT резултати: подобряване на параметрите на оксигенация (60% точки) подобряване на белодробната хемодинамика без ефект върху системното кръвообращение, но: ефект само краткосрочен (1 2 дни) без ефект върху смъртността, VFD, ICU престой (Dellinger RP 1998, Michael JR 1998, Taylor RW 2004)
Глюкокортикоиди интензивност на системно възпаление на белодробния паренхим съществен фактор за прогресията най-важният физиологичен инхибитор на възпалението: хипоталамохипофизарна ос. синтез на кортизол генерализирано възпаление придобито и генерализирано съпротивление респ. нечувствителност на глюкокортикоидни рецептори glc + gcl-r (цитозол) ядрено влизане и инхибиране на генната транскрипция (ядрен фактор κ-β) инхибиране на цитокин транскрипция стимулация на T-bb апоптоза, еозинофили стабилност на ендотелната цялост и vasc. устойчивост на пропускливост на glc-r, повлияна от заместване
PRT високи дози glc 30 mg/kg за 6 часа i.v. високорискови специфични групи за ранно лечение (СПИН, пневмоцисти pn.) тенденция към повишена честота на инф. усложнение на хипергликемия без ефект върху оксигенацията, без полза, различна от специфични точки (Weigelt 1985, Bone 1987, Bernard 1987)
PRT заместване glc 1 2 mg/kg/d метилпреднизон рано ARDS значително намаляване на смъртността, престой в интензивно отделение, VF дни тревожен скрининг за инфекции, без парализа, систематичен dg протокол (^^ TT, leu) (Confalonieri 2005, Meduri 2007)
PRT заместване glc късно ARDS Meduri 1998: 2 mg/kg/d i.v. от ден 7, 32 дни с постепенно намаляване с. подобрение: оксигенация, LIS, MODS, оцеляване (87% срещу 37%) Steinberg, ARDSNET 2006: без разлика в преживяемостта 60d (първичен еп) подобрение на оксигенацията, VF дни увеличение на смъртността при пациенти с ARDS d. 14. Проблеми: няма контрол на инфекцията, релаксация, спиране на glc след 48 спонта. дишане
Други интервенции флуоровъглероден подпомаган газообмен влияние на физиологични аномалии алвеоларен сърфактант β 2 агонисти клирънс течност намаляване на възпалението, намаляване на EVLW диуретици и ANP простагландини
Други фармакологични интервенции остро възпаление кетоконазол неутрофил инхибитор на еластазата моноклонални антитела (ендотоксини, цитокини, адхезивни молекули) TNF-α рецептор сливане протеин IL1 RA пентоксифилин простландин Е1
Други фармакологични интервенции аномалии на коагулацията apc (Xigris) приложение намалява възпалителния процес на белите дробове, коагулация (Ware 2006, Sapru 2006) мултицентрово проучване с антитромбиново намаляване на възпалението DIC протичащо многоцентрово проучване TFPI намаляване на смъртността при сепсис?
Заключение консервативна течност стратегия LPV цялостна подкрепа най-добрата клинична практика перспектива: повърхностноактивно вещество apc антитромбин кортикоиди имунонутриране техническо подобрение (EC-техники)