Вирусният хепатит е група заболявания, причинени предимно от хепатотропни вируси, както и други вируси с афинитет към черния дроб, които причиняват възпалителни до некротични промени в чернодробния паренхим, което обикновено се проявява при остри заболявания, често свързани с жълтеница.
Терминът първични хепатотропни вируси се отнася до вируси, които колонизират предимно чернодробна тъкан при постъпване в тялото. Те са обозначени с главни букви от азбуката. Според англосаксонските съкращения у нас те се наричат също като хепатит А вирус (HAV), хепатит В вирус (HBV), хепатит С вирус (HCV) и др.
Други вируси са в състояние да заразят други тъкани, причинявайки заболявания не само в черния дроб, но и в други органи, при здрави и особено имунокомпрометирани пациенти. Това са т.нар вторични хепатотропни вируси и включват например вирус на Epstein-Barr (EBV), цитомегаловирус (CMV), херпес симплекс вирус (HSV), варицела-зостер вирус (VZV), Coxsackie B, парвовирус B19.
История на вирусен хепатит
Въпреки че хепатитът е известен от древни времена, повечето постижения в серологичната диагностика на вирусния хепатит са известни едва от втората половина на 20 век. През 1947 г. MacCallum предлага името хепатит А за хепатит, получен по фекално-орален път от вода и храна, и името хепатит В (серум) за хепатит, получен парентерално, най-често чрез кръвопреливане и кръвни производни. Има период на търсене на причините за тези хепатити. С нарастването на познанията започнаха да се появяват и други видове хепатит, обозначени с букви от азбуката (A - G) и наскоро като вируси TTV и SEN. От всички изброени хепатити най-често срещаме вирусен хепатит тип А, В и С у нас.
ТИП А ХЕПАТИТ
Входът към инфекцията е чревната лигавица. Вирусът се репликира в чернодробните клетки, откъдето прониква в кръвта и жлъчката. Изпражненията съдържат най-много вирусни частици около 14 дни преди началото на заболяването (тогава човекът е най-заразен) и след това постепенно изчезва.
Епидемиология
Инфекцията е ендемична и се среща във всички части на света. В умерения пояс честотата е сезонно по-висока в края на есента и началото на зимата. Това е заболяване, особено за деца в предучилищна и училищна възраст. Източникът на инфекцията е болен или заразен човек.
ХЕПАТИТ ТИП Б
Причинява се от ДНК вирус, който се състои от двойна обвивка и ядро. Ядрото е нуклеокапсидът на вируса, в който геномът на вируса е разположен под формата на кръгова, предимно двуверижна ДНК. Вирусният повърхностен антиген се нарича HBsAg. Основният антиген се нарича HBcAg. Неразделна част от ядрото е друг антиген, наречен HBeAg.
Епидемиология
Инфекцията е широко разпространена по целия свят. Около 2 милиона души по света умират от болестта всяка година.
ТИП С ХЕПАТИТ
Вирусът има липидна обвивка, променлив е, има поне 6 основни генотипа. У нас най-често се срещат генотип 1 и генотип 2.
Епидемиология
Смята се, че около 500 милиона души са заразени по целия свят. Поради задължителното изследване на кръводарителите, най-рисковите групи днес са най-застрашени от интравенозните наркомани. Предаването е възможно чрез споделяне на обекти, замърсени с кръв, като четки за зъби, самобръсначки, както и татуировки и пиърсинг, освен ако не се извършват от асептични условия. Рискът от предаване по полов път се оценява на 5%. Показателно е, че преходът към хронична инфекция е много често срещан. Изчислява се на 60 до 80%.
Спорадичен вирусен хепатит:
ХЕПАТИТ ТИП D
Той се индуцира от агент при 36 nm, наричан още делта агент. Това е малка РНК частица, покрита с повърхностен антиген на вируса на хепатит В, т.е. j. HBsAg. Присъщата в ядрото РНК кодира собствения структурен антиген на вируса, т.нар HDAg. Това е сателитен вирус, който може да се репликира само в присъствието на HBV.
Епидемиология
Инфекцията е широко разпространена по целия свят. Появява се главно като суперинфекция на хронични носители на HBV или като коинфекция. Той влошава хода на вирусния хепатит В. Той се среща много рядко при нашите условия. От няколкото известни генотипа на вируса на хепатит D, инфекцията с генотип III причинява най-тежкото клинично протичане.
ТИП Е ХЕПАТИТ
Въпреки че болестта не става хронична и трансмисивна е подобна на хепатит А, самият ход на хепатит Е е по-тежък и продължителен, отколкото при хепатит А и има до 20 процента леталност при бременни жени.
Епидемиология
Ендемичната поява е в Централна Азия, Централна Африка и Южна Америка. В Европа болестта се описва като внесена инфекция при лица, дошли от ендемични райони, където са се заразили с напр. замърсена питейна вода.
Индуциран от TTV ХЕПАТИТ
Вирусът е изолиран в Япония през 1997 г. Представлява едноверижен ДНК вирус, при който първоначално е потвърдено парентерално предаване (поради което съкращението от името му се тълкува като „трансфузионно предаван вирус“ - вирус, предаван чрез трансфузия; TT, в който вирусът е описан за първи път), по-късно е потвърдено и фекално-орално предаване.
Епидемиология
Поради това разпространението е високо по отношение на предаването, особено при пациенти с трансфузия и при пациенти на хемодиализа. Той е еднакво голям при децата, когато се предава при ниски хигиенни стандарти на семейството и средата, в която детето живее, вероятно чрез консумация на недостатъчно термично обработена храна (TTV присъства при домашни животни). Потвърждава се честата коинфекция с TTV и HCV, но наличието на TTV не влияе върху хода на хепатит С, нито влияе върху резултата от лечението на хепатит С.
SEN VIRUS (SENV)
Това е малък едноверижен кръгов ДНК вирус без обвивка. Установено е при пациенти след кръвопреливане (около 30%), при интравенозни потребители на наркотици (около 38%) и при получатели на чернодробна трансплантация (над 50%). Въпреки това, освен парентерално предаване, се приема и друг метод, тъй като той е потвърден при нерискови групи от населението. Потвърдена е съпътстваща инфекция с други агенти на вирусен хепатит (особено HBV и HCV) или ХИВ. Няма преки доказателства, че причинява иктерична форма на хепатит или влошава хода на други хепатити.
Клиничен курс
Инфекциите, причинени от различни видове хепатотропни вируси, имат по същество една и съща клинична картина. Те се различават само по продължителността на инкубационния период. Типична форма на заболяването е иктеричната форма, въпреки че не е най-често срещаната.
По време на заболяването различаваме:
продромален етап, което е разнообразно и неспецифично по отношение на симптомите (грипоподобни проблеми, стомашно-чревни проблеми, проблеми с кожата, нервите и ставите),
явна форма на инфекция - аниктеричен или иктеричен; анорексията и изразената слабост продължават, черният дроб е увеличен и около половината от пациентите имат увеличен далак,
етап на възстановяване - пациентите нямат субективни затруднения и обективната находка постепенно се коригира; клиничните прояви и лабораторните промени обикновено отшумяват гладко.
Според интензивността на клиничните симптоми различаваме няколко форми на заболяването, от непрозрачно до фулминантно, което в повечето случаи завършва със смърт преди прилагането на чернодробна трансплантация.
По отношение на времето правим разлика между остър и хроничен хепатит.
Хроничен вирусен хепатит е изключително незабележимо и често напълно асимптоматично заболяване. Мислим за хроничен хепатит при пациенти с:
принадлежащи към рискова група,
с диагноза на свързаното заболяване: най-често срещаните са есенциална смесена криоглобулинемия тип 2, гломерулонефрит, лишей планус, псориазис, синдром на Sjogren, полиартериит нодоза, имунна (също идиопатична) тромбоцитопенична пурпура, артрит, тиреоидит, артрит и хепатоцелуларен карцином.
Хроничният хепатит се потвърждава, ако:
-
повишаване на аминотрансферазите продължава повече от 6 месеца,
хистологична картина при чернодробна биопсия е съвместима с тази диагноза.
Хроничният вирусен хепатит трябва да има установена биохимична, вирусологична и хистологична активност.
Лабораторна диагностика и нейната интерпретация
Кръвна картина - първоначално лека левкоцитоза, по-късно левкопения, относителна лимфоцитоза, вероятно моноцитоза.
Биохимични параметри - основният параметър е увеличената стойност на AST и ALT, докато съотношението на AST и ALT (т.нар. коефициент на де Ритис) показва тежестта на хода (ако ˂ 1, това е по-леки и неусложнени форми, ако ˃ 1, обикновено е по-труден курс с по-обширна некроза на хепатоцитите), постепенното намаляване на коефициента показва ремисия (AST има по-кратък биологичен полуживот от ALT). Прогнозата на заболяването може да се използва и за оценка на прогнозата на заболяването - стойност над 1,6 е неблагоприятна за пациента. Други тестове могат да включват намален албумин и алфа-2-глобулин, а тестовете за общите протеини, някои фактори на кръвосъсирването, общия холестерол и уреята също могат да бъдат полезни. Наред с други неща, гама глобулинът, GMT, ALP, плазменото желязо и феритин са повишени. При иктерична и холестатична форма се увеличава общият и конюгираният билирубин.
Изследването на серологията на надстройките се осигурява от определени работни места (инфекциозни, гастроентерологични, хепатологични) и се посочва от лекар специалист по инфекциология, хепатология, гастроентерология.