Пейте вътре
Добре дошли обратно:) Моля, влезте във вашия акаунт
Здраве деца
Козметика за деца
FEMIO.sk - Статии
Стафилококи, виновникът, който кара атопичната екзема FEMIO.sk
Когато кожата не изпълнява своята функция.
Приблизително 1000 вида бактерии живеят на повърхността на кожата.
Наличните данни обаче показват, че един (двама) от тях играят прекомерна роля при атопичен дерматит.
Тя е тя Staphylococcus aureus (Златен стафилокок), евентуално бактерия Staphylococcus epidermidis.
Изследванията показват, че култивирането по време на появата на екзема, улавя и открива в възпалена кожа при 90% от пациентите с екзема пролиферация само на златист стафилокок.
Неприятното е, че се образуват стафилококи биофилм. Биофилм е тънка матрица (корица), в които бактериите могат да се скрият, процъфтяват и да избягват атаки от имунни клетки, които обикновено биха могли да изчистят инфекцията. Изследователите твърдят, че хроничното увреждане на кожата, наблюдавано при AD (атопичен дерматит), предлага перфектна среда за биофилм.
Изследователите предупреждават срещу употребата на антибиотици при пациенти с АД, особено от страх от резистентност към тази бактерия.
Което означава, че колкото повече антибиотици приема пациент с АД, толкова по-устойчива ще бъде бактерията.
Поддържането на пациент с АД за дълго време на антибиотици е неподходящо и в крайна сметка вредно. - изявление на nationaleczema.org
Почти всеки знае, че антибиотиците стимулират развитието на резистентни бактерии.
Малко хора обаче осъзнават, че тези устойчиви бактерии се образуват в нас и остават в нас.
Формирането на биофилм е успешна стратегия, която предпазва бактерии преди, антибиотици, фагоцитоза (защитни механизми на организма) и опасности за околната среда. Позволява хронично обитаване в домакина. Все по-голям брой кожни изолати на S. aureus са устойчиви на често срещани антибиотици, а стафилококовите биофилмови съобщества преобладават в кожата на индивиди с AD.
Сравнение на здрава кожа и кожа с AD
(Бариерна функция върху здрава и AD кожа. Кератиноцитите се размножават в базалния слой и мигрират към stratum granulosum, където липидите се секретират в роговия слой. Роговият слой съдържа кератиноцити, загубили органели, сплескани и в крайна сметка изхвърлени. В AD вода загубата се увеличава в резултат на загубата на липидния слой, заобикалящ корнеоцитите във вътрешния слой на роговицата, който действа като бариера за водоразтворимите вещества.
Въпреки че AD показва признаци на дефект на кожната бариера и имунологични аномалии, механизмът, лежащ в основата на AD, не е добре известен и лечението на AD често е много предизвикателно.
Съществуват значителни доказателства, че пациентите с AD имат нарушен микробен състав и липса на микробно разнообразие в кожата и червата в сравнение със здрав индивид, което допринася за началото на заболяването и AD.