Медицинска експертна статия

Остра бъбречна недостатъчност при деца - неспецифичен синдром с различна етиология, развиващ се в резултат на рязко спиране на хомеостатичната бъбречна функция, която се основава на хипоксия увреждане на бъбречната тъкан с последващи полезни тубули и интерстициален оток. Този синдром се проявява като нарастваща азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана ацидоза и нарушена способност за отделяне на вода.

недостатъчност

Терминът "остра бъбречна недостатъчност" е предложен за първи път от J. Merill (1951) вместо оригиналните обозначения "анурия" и "остра уремия".

Остра бъбречна недостатъчност при деца - неспецифичен синдром, който се развива поради остра или преходна хомеостатична необратима загуба на бъбречна функция, причинена от хипоксия увреждане на бъбречната тъкан с последващи полезни тубули и интерстициален оток на тъканите (Наумов В. И. Папаян А. В., 1991).

Остра бъбречна недостатъчност може да възникне при деца от всички възрасти за много заболявания: нефрит (инфекциозно-алергичен гломерулонефрит, токсичен или лекарствен тубулоинтерстициален нефрит), инфекциозни заболявания (HFRS, лептоспироза, йерсиниоза и др.), Шок (хиповолемична травматична) миоглобин и хемоглобинурия (травматична рабдомиолиза, остра хемолиза), вътрематочна фетална хипоксия и други патологични състояния.

Органичното увреждане на бъбреците, придружено от анурия, наскоро доведе до смърт на пациенти в 80% от случаите. Понастоящем, поради широкото въвеждане на еферентни методи на терапия в клиничната практика (диализа, хемофилтрация и др.), Леталността може да бъде значително намалена. Според А. С. Долецки и съавтори. (2000), днес с ARF при деца е около 20%, при новородени - от 14 до 73%.

Кодове по ICD-10

  • N17. Остра бъбречна недостатъчност.
  • N17.0. Остра бъбречна недостатъчност с тубулна некроза.
  • N17.1. Остра бъбречна недостатъчност с остра кортикална некроза.
  • N17.2. Остра бъбречна недостатъчност с медуларна некроза.
  • N17.8. Друга остра бъбречна недостатъчност.
  • N17.9. Остра бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Епидемиология на остра бъбречна недостатъчност

Средно острата бъбречна недостатъчност се среща при 3 деца на 1 000 000 души, 1/3 от които са кърмачета.

В неонаталния период честотата на остра бъбречна недостатъчност, изискваща диализа, е 1 на 5000 новородени. Според официалните данни, острата бъбречна недостатъчност е отговорна за 8-24% от всички входове в интензивното отделение и неонаталната реанимация. На възраст от 6 месеца до 5 години честотата на остра бъбречна недостатъчност е 4-5 на 100 000 деца. В тази възрастова група основната причина за остра бъбречна недостатъчност е хемолитико-уремичният синдром. В училищна възраст честотата на остра бъбречна недостатъчност зависи главно от честотата на заболявания на гломерулната бъбречна система и е 1 на 100 000 деца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причини за остра бъбречна недостатъчност при деца

Още през 1947 г. I. Tgiyya et al. Те разработиха теорията за бъбречната исхемия като основна причина за остра бъбречна недостатъчност. Смята се, че анурията и уремията, причинени от дългосрочен съдов спазъм на рефлекторната бъбречна кора, помагат за прекратяване на гломерулната филтрация, резорбция и известно увеличаване на дегенеративните и некротични промени в дисталния канал и възходящата част на контура на Хенла. Съдовият шънт Trueta като патогенетична основа за шоково бъбречно увреждане впоследствие получи всеобщо признание. Кръвният поток в байпаса Malpighian glomeruli обясни, че олигоанурията влияе на стъпката върху токсичната нефропатия и продължаващата хипоксия на бъбречната тъкан, особено кортикалното вещество насърчава автолитичната проксимална тубулна некроза, както и органични искри.

Клинично има две форми на остра бъбречна недостатъчност при деца: функционална (FPN) и органична (всъщност OPN). Първият се основава на нарушаването на свободно икономическо общество, обикновено на фона на дехидратация, както и поради хемодинамични и респираторни заболявания. Счита се, че бъбречните промени, наблюдавани при FPN, са обратими и не винаги могат да бъдат открити чрез конвенционални клинични и лабораторни методи. Друга форма на бъбречна недостатъчност (ARF) е придружена от различни клинични прояви: азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана метаболитна ацидоза и бъбречна способност да отделя вода.

Олигурията е най-симптоматичният клиничен признак на бъбречна недостатъчност. При възрастни и юноши диурезата> 0,3 ml/kg-h) или 500 ml/ден се счита за олигурия при кърмачета -> 0,7 ml/(kg-h) и 150 ml/ден. При анурия при възрастни горната граница на дневния обем на урината се счита за диуреза> 300 ml/ден при кърмачета> 50 ml/ден.

Олигурия и остра бъбречна недостатъчност не са синоними. Органичен бъбречен паренхим не е задължително да се появи при пациенти с остра диуреза. В същото време олигурията е основният, най-важният клиничен признак на остра бъбречна недостатъчност при деца.

Основните бъбречни увреждащи фактори са циркулаторната хипоксия, DIC синдром и нефротоксините, които допринасят за:

Всичко това е придружено от намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, рязко инхибиране на концентрационната функция на бъбречните тубули, олигурия и хипостенния.

При остра бъбречна недостатъчност при деца на различна възраст различни етиологични фактори служат като олово. Това означава, че основната стойност в неонаталния период са хипоксия или асфиксия, пневмопатия, вътрематочни инфекции, сепсис, тромбоза, бъбречни съдове, на възраст от 1 месец до 3 години - HUS първична инфекциозна токсикоза, ангидремичен шок, на възраст между 3 и 7 години - вирусно или бактериално увреждане на бъбреците, отравяне, травматичен и септичен шок, на възраст 7-17 години - системен васкулит, гломерулонефрит, травматичен шок.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност

Патогенезата на ARF протича в 4 последователни етапа (етапа): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy и редуциране. Предануралната фаза на OPN може да се разглежда като стадия на първичния ефект на етиологичните фактори върху бъбреците. В стъпката anuricheskuyu основно до загубата на бъбреците тяхната хомеостатична функция: кръв и тъкани от задържана вода, калий, метаболити (наред с други, амоняк, урея, креатинин - така наречените "средни" молекули), метаболитна ацидоза прогресира. Прекомерното натрупване на токсични вещества в организма води до явлението уремия - отравяне с амоняк. Възстановяването на диуреза при пациенти с ARF почти винаги се замества от етап на прекомерна екскреция на урина - полиурия. През този период бъбречната вазоконстрикция изчезва и пропускливостта на гломерулните капиляри се нормализира.

Когато се оценява бъбречната функция, трябва да се има предвид, че диурезата при дете е сбор от задължителна и допълнителна загуба на бъбречна течност. Задължителната диуреза означава количеството течност, необходимо за извършване на цялото осмотично натоварване, т.е. За отделяне на обема на урината, отделяна от бъбреците, работещи в режим на максимална концентрация. В този случай максималната осмоларност на урината при възрастен е средно 1400 mosm/l, при новородено - 600 mosm/l, при дете под 1 година - 700 mosm/l. В резултат, колкото по-младо е детето, толкова по-задължителна диуреза има. Следователно е необходима диуреза от 1,4 ml за изолиране на 1 mosm/l бебе, 0,7 ml за възрастен. Следователно, при липса на органично увреждане на нефрона, намаляването на диурезата не може да бъде неограничено и ограничено до задължително, и обратно, колкото по-висок е осмотичният товар, толкова по-висока е диурезата.

За да се определи осморегулаторната концентрационна функция на бъбреците, е необходимо да се определи осмоларността на урината или индекса на нейната относителна плътност, който корелира с нея. За сравнение на тези параметри EK Tsybulkin и NM Sokolov предлагат формулата: OK = 26 x (PDT + 6), където OK е осмотичната концентрация на урината, PDT е относителната плътност на урината.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца

Острата бъбречна недостатъчност при деца не е независим синдром, а се развива като усложнение на всяко заболяване, така че клиничните му симптоми са тясно свързани с тези на основното заболяване.

Най-яркият и често срещан симптом на остра бъбречна недостатъчност при деца е намаляването на диурезата. В този случай се прави разлика между абсолютна олигурия, която не зависи от водния режим на пациента, и относителната олигурия, наблюдавана при липса на вода в тялото. Първият се отнася за OPN, вторият - за FPN. В някои случаи анурията може да липсва при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, като същевременно се поддържа освобождаваща вода бъбречна функция, но обемът на инжектираната течност винаги ще надвиши значително обема на диурезата.

Комбинацията от олигурия с хиперстенурия (ПКМ> 1.025) е индикация за FPN или OPN от преднаричен стадий. Комбинацията от олигурия с хипостенурия показва намаляване на филтрационната и концентрационната способност на бъбреците, т.е. Около десните артерии.

Изследването на утайката на урината предполага нозологична форма, която е довела до нарушена бъбречна функция. По този начин, хематурия и протеинурия се наблюдават при DIC синдром или интракапиларно гломерулно увреждане. Наличието на гранулирани и хиалинови бутилки в утайката показва бъбречна хипоксия. Левкоцитурия (неутрофилна) често се появява при остро бъбречно възпаление (пиелонефрит, стомашен нефрит). Леката лимфоцитурия, еозинофилия, протеинурия и цилиндрурия микроеритроцитурия обикновено служат за отразяване на развитието на алергичен, токсичен или метаболитен тубулоинтерстициален нефрит. Азотемията показва нарушена екскреторна функция на бъбреците и състояние на хомеостаза при болни деца. Основният маркер на азотемията е нивото на креатинин и урея. Увеличението на креатинин в кръвта (обикновено не повече от 0,1 mmol/l) отразява бъбречното увреждане. Креатининът в кръвта и урината е минутна диуреза за определяне на гломерулна филтрация (клирънс на ендогенен креатинин), която когато проводникът е под нормалното (75-110 ml/min 1,73 m 2). Концентрацията на урея (нормална 3,3-8,8 mmol/l) отразява не само състоянието на бъбречната отделителна функция, но и в тялото на детето катаболните процеси позволяват при сепсис, изгаряния, наранявания и др.

Водният електролитен баланс при пациенти с ARS се проявява с повишени нива на калий в кръвта до 7 mmol/l и хиперхидратация (до anasarca, развитие на мозъчен оток и белия дроб). Концентрацията на калций в кръвта е под 2,5 mmol/l. Съдържанието на натрий обикновено е в нормалните граници (135-145 mmol/l) или има тенденция да се намалява, тъй като един от тези електролити преминава вътре в клетките, замества калия, а другият се отстранява свободно в урината. Последното се дължи на рязко намаляване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули поради тяхното увреждане. В олигоануричния стадий на остра бъбречна недостатъчност е типична хипоизостенения - намаляване на PDT (7,0 mmol/l), опасно в резултат на кардиодепресивен електролит. Значително (4-6 пъти повече от стандартното), повишава нивата на "средните" молекули е универсален маркер за ендогенна интоксикация и бъбречна недостатъчност.

Клиничните признаци на остра бъбречна недостатъчност при деца на диализа се балансират след 2-3 дни. Синдромът на отока намалява, сърдечната функция, белите дробове се стабилизират. Постепенно съзнанието, анемията, ацидозата се изчерпват. Има бавност, намален апетит, бледност. При наличие на стрес язва може да се появи кървене на стомаха или червата с усложнение под формата на колапс.

Полиуричната фаза на OPN се проявява чрез постепенно увеличаване на диурезата. Количеството урина превишава няколко пъти нормалната диуреза. През този период е възможно развитието на дехидратация, хипокалиемичен синдром под формата на летаргия, метеоризъм, преходна пареза на крайниците, тахикардия, типични промени в ЕКГ. При децата МТ е значително намалена, еластичността и тургорът на тъканите са намалени. Активността на двигателя е ниска, апетитът намалява през първите дни.

ARF остава нисък през този период, както и във фазата на олигоанурия (1,001-1,005). Екскрецията на натрий с урина, креатинин и урея също намалява рязко, така че често в началото на полиуричния стадий е необходима диализа за коригиране на азотемията и намаляване на интоксикацията. В същото време отделянето на калий с урината се увеличава значително, което естествено води до хипокалиемия. Утайката на урината за дълго време остава с високо съдържание на левкоцити, еритроцити, цилиндри, което е свързано с освобождаването на тубулната смърт на епителните клетки и разпространението на интерстициалните инфилтрати.

Продължителността на полиуретановия етап е от 2 до 14 дни. През този период има голяма вероятност за смърт на пациентите поради намален имунитет и възможни усложнения под формата на пневмония, инфекции на пикочните пътища, сепсис. След преодоляването на този критичен етап прогнозата за OPN се подобри значително.

Фазата на възстановяване може да отнеме 6-12 месеца или повече. Постепенно нормализирани пациенти с МТ, състояние на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт, показатели за изследвания на кръв и урина. Дълго време обаче бавността и бързата умора на децата, ниско PKO, остават склонни към никтурия. Това се дължи на бавната регенерация на епител на бъбречните тубули.