Травматичен субдурален хигрум
Мариан Шанта, * Дарина Клучова
Катедра по травматологична хирургия и спешна медицина, FNsP Prešov, Катедра по анатомия, Медицински факултет UPJЉ, Кошице
Томас Швенке (1) докладва за откриването на травматични субдурални хигроми (SDH) преди повече от 200 години. През 1819 г. субдуралното натрупване на течност след нараняване на главата е описано от Pott (2). Mayo (3) съобщава за случай на субдурална хигрома в мозъчна киста през 1894 г. През 1916 г. Payr (4) представя 4 случая на субдурално събиране на течности след нараняване на главата и ги нарича „meningitis serosa traumatica“. Денди е първият, който се позовава на тази лезия като "субдурална хидрома" (5), а по-късно като "субдурален хигрум". Този термин е широко приет днес, въпреки че няколко настоящи автори все още предпочитат термина „хидрум“ (6). Други термини като "субдурално натрупване на течност" или "субдурален излив" се използват за означаване на SDH. Според повечето автори наименованието subdural hygrum е най-точно, тъй като това е натрупването на цереброспинална течност в субдуралното пространство, докато ликворът често има променен състав и патологични примеси.
SDH може да възникне и след инфекции или мозъчна операция, но травмата е най-честата причина. Oka (7) открива при 26 382 пациенти с вътречерепен кръвоизлив до 6,8% SDH, французите (8) откриват подобен процент (6,6%) при 13 196 пациенти, изследвани на КТ. Кауфман (9) съобщава за честотата на 4.3% SDH при 38 881 пациенти след нараняване на главата.
Точният механизъм за развитие на травматичен SDH остава неясен и противоречив. Пейър описа (4) „менингит сероза травматичен“, при условие че натрупването се основава на възпалителен излив. Стоун (10), Гутиерес (11) и Оно (12) предположиха, че развитието на травматичен SDH може да се дължи на нараняване от травматизирани съдови наранявания. Теорията за арахноидната руптура и функцията на клапанната клапа също са били и са широко приети като хипотеза за възможен патогенетичен механизъм на образуване на SDH. Преки доказателства за случайно увреждане на паяжината обаче са предоставени само в няколко случая (13, 14).
Основното условие за развитието на SDH е отделянето на дурално-арахноидния интерфейс и достатъчния капацитет на субдуралното пространство. При подходящи условия дори малка травма може да отдели дурално-арахноидния интерфейс, до т.нар дурален граничен клетъчен слой (фиг. 1). Арахноидът е прикрепен чрез трабекули към pia mater cerebri и дуралният граничен слой на клетките лесно се отделя от твърдата мозъчна обвивка, когато мозъчният обем намалява (фиг. 2). Това разделяне на дурално-арахноидния интерфейс е първоначалният механизъм на образуване на SDH.
Основният механизъм на натрупване на хигрома течност е изтичането на цереброспиналната течност в субдуралното пространство, въпреки че арахноидните гранични слоеве на клетките служат като бариера за предотвратяване на проникването на течност. Увеличаването на арахноидната и съдовата пропускливост поради травма улеснява изтичането и натрупването на течност. SDH течността може да бъде получена от цереброспинална течност (CSF) или кръвен серум. Съдържанието на протеин в SDH обикновено е по-високо от това на нормалната цереброспинална течност. Действието на патологичните състояния в областта на дуралните гранични клетъчни слоеве на дурално-арахноидния интерфейс може да предизвика пролиферацията на дурални гранични клетки с последващо производство на неомембрана (Фиг. 4). Субдуралните немембрани най-добре показват тестване на магнитен резонанс (MR), но те често се откриват неочаквано по време на SDH операция. В неомембраните много скоро започва образуването на нови съдове - неоваскуларизация. Кървенето в субдурална течност от неомембрани, както и от спукани мостови вени понякога се комбинира, особено по време на абсорбцията на субдуралното съдържание на хигрома (фиг. 5), така че съдържанието на течност в SDH често се смесва с кръв или ксантохромни примеси. Както кървенето, така и синтеза на протеини увеличават съдържанието на SDH.
SDHs често са двустранни и най-често се намират във фронталната или темпоралната област. Те са много редки в областта на задната черепна кухина. Тези места за пристрастие са резултат от гравитацията, действаща върху мозъчната тъкан. След нараняване на главата и в състояния на безсъзнание почти всички пациенти лежат в легнало положение. Атрофираният мозък гравитира към тилната част и SDH се развива във фронталната област (фиг. 6).
Stone (10) за класифицирани на практика пациенти със SDH в две групи:
а) пациенти с хигрома, които са имали други свързани вътречерепни наранявания,
б) прости хибриди, които не включват нараняване на главата или са с нараняване с лека интензивност.
Стоун измерва налягането в цереброспиналната течност чрез лумбална пункция в 57 от 80 изследвани случая. В случая на прости хигроми, със или без леко нараняване, налягането средно не е било по-голямо от 185 mm H 2 O. В групата пациенти с асоциирани вътречерепни увреждания средното налягане в цереброспиналната течност е 223 mm H 2 O. Относително високото налягане в цереброспиналната течност в групата пациенти с комбинирани вътречерепни увреждания не се дължи на SDH, а на свързаните с тях вътречерепни лезии. За големи SDH обикновено промяна в структурите на средната линия не се вижда при CT или MR изследвания, така че SDH не се описва като експанзивна лезия, а само обем, пасивно запълващ субдуралното пространство.
Травматичният SDH се развива като забавена лезия, чийто характер и размер варират. Неговото развитие или по-нататъшната съдба зависи от динамиката на мозъчната абсорбция и разширяване. Може да се увеличава или намалява. Повечето SDH се разрешават (лекуват), когато мозъкът се разшири отново или когато абсорбцията на хибридна течност е по-интензивна от изтичането й в субдуралното пространство. Разширяването на вентрикулите или хидроцефалията ускорява абсорбцията на SDH и обратно, мозъчната атрофия или церебромалабилността го инхибира. Kopp (15) съобщава, че повече от 85% от SDH се разтварят спонтанно в рамките на 3 месеца от появата им. Ако атрофия на мозъка или намаляване на вътречерепното налягане прогресира или изтичането на хигрома течност е по-масивно от нейното усвояване, SDH лезията впоследствие се разширява и се проявява в клинично влошаване. Бързото или бавно влошаване на състоянието на пациента обикновено се дължи на повишаване на вътречерепното налягане (ICP) поради причини, различни от SDH. Това рядко се проявява чрез натиск върху мозъчната тъкан, а по-скоро други, вътречерепни и екстракраниални причини участват в влошаването. Развитието на хроничен субдурален хематом (CSDH) след SDH е относително често. В механизма на SDH към CSDH трансформация, многократното съдово микрокървене в неомембраните вероятно играе най-важната роля.
Повечето пациенти със SDH имат асимптоматична или клинична картина, която е много лоша, което означава, че симптомите на вътречерепна експанзия са редки. Най-честите са промени в психичното състояние без фокални признаци на мозъчно увреждане. Главоболието и гаденето са неясен симптом на SDH. Фокални неврологични дефицити или гърчове се наблюдават само при една трета от пациентите (7, 10). Не всички от тези клинични признаци обаче са специфични за SDH. Единственият надежден метод за определяне на субдурално натрупване е CT или MR изследване.
Тъй като повечето пациенти със SDH имат минимални симптоми или са напълно лишени от усложнения, а CT изследването не успява масивно събиране, хирургично решение не е необходимо. Ако симптоматиката е по-изразена и CT изображението потвърждава състоянието, е показано просто разклащане с евакуация на субдуралната колекция, в някои случаи с въвеждане на външен дренаж. Субдуралните колекции или въздушните колекции са склонни да персистират, рецидивират и често изискват многократни ревизии на субдуралното пространство, дори в случаите на външен субдурален дренаж. Това е особено случаят при големи атрофии на мозъка и състояния, при които има слабо усвояване на SDH субдуралната колекция. Само малка част от пациентите със SDH се подобряват веднага след евакуация на субдуралното пространство. Субдуроперитонеалният шънт е алтернативен метод за повтарящи се SDH, особено ако повторното разширяване на мозъка е твърде бавно или абсорбцията на колекция е недостатъчна. Според литературата смъртността при SDH варира от 12 до 28% (7, 10), но тези цифри се влияят значително от общото състояние и възрастта на пациента. Разбира се, сегашното първично увреждане на мозъка също има ефект.
SDH е натрупване на цереброспинална течност в субдуралното пространство, най-често с различни примеси. Това е съпътстващ феномен на наранявания на главата при малки деца и възрастни хора. Основното условие за развитието на SDH е травматичното отделяне на дурално-арахноидния интерфейс и течността в субдуралното пространство се натрупва от изтичането на цереброспиналната течност. Ако SDH не се абсорбира спонтанно, е показано хирургично лечение на субдуралната колекция по някакъв начин, особено ако няма повторно разширяване на мозъка. Повечето пациенти със SDH не се подобряват веднага след операцията и резултатът също се влияе от свързаните първични мозъчни увреждания.