Избухването на ново коронавирусно заболяване (COVID-19), причинено от ТОРС-CoV-2, изглежда е най-голямото медицинско предизвикателство през последното десетилетие. COVID-19 засяга предимно белите дробове, проявява се като интерстициален пневмонит (NSIP) и синдром на остър респираторен дистрес (ARDS). Тежестта на инфекцията се увеличава с увеличаване на възрастта и връзката с мъжкия пол, но особено с наличието на съпътстващи заболявания като сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), високо кръвно налягане, диабет (СД), хронични белодробни заболявания и рак. ССЗ обикновено е една от водещите причини за смърт и увреждане за възрастни в Европа и засяга по-младите и по-младите възрастови групи. Най-честите сърдечно-съдови усложнения са аритмии (предсърдно мъждене, камерно мъждене, камерни тахиаритмии), увреждане на сърдечните клетки, миокардит, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия и дисеминирана вътресъдова коагулопатия (DIC). На фона на много ССЗ, DM, респ. преддиабет.
Най-сериозните рискови фактори (RF) за COVID-19 са старостта, мъжкият пол, тютюнопушенето и наличието на съпътстващи заболявания, по-специално хипертония и други сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), затлъстяване, захарен диабет, онкологични заболявания и тежки заболявания на имунната система ( 2). По-старата възраст е RF поради ниския имунен отговор, но също така и високата експресия на ACE-2 рецептора при възрастни възрастни. По-тежкото мъжко участие вероятно е свързано с повишеното присъствие на хронични сърдечно-съдови заболявания в тази популация, както и възможните разлики в имунната реактивност между половете (3). За разлика от това, относително ниският дял на педиатричните пациенти и по-ниската вероятност от симптоматични прояви и тежко заболяване, въпреки същата честота на инфекция, както при възрастните, се обясняват с факта, че децата имат по-ниски ACE2 рецептори в долните дихателни пътища (по-ниска чувствителност на пневмоцити към вириони) и че има кръстосана реактивност на антитела срещу често срещани алфа-коронавируси (най-честата причина за ринофарингит) (4).
Пациентите със сърдечно-съдови съпътстващи заболявания имат по-нисък сърдечен резерв и следователно по-голяма вероятност за сериозно протичане на заболяването. Усложненията включват увреждане на миокарда и миокардит, аритмии, AIM, сърдечна недостатъчност и VTE. Някои лекарства, използвани за лечение на COVID-19, също могат потенциално да причинят сърдечни усложнения.
В миналото сърдечно-съдовите заболявания са често срещана съпътстваща болест при коронавирусни инфекции при пациенти с ТОРС и MERS. При ТОРС (2002) разпространението на СД е 11% и ССЗ 8% (5). Наличието на една от съпътстващите заболявания увеличава 12 пъти риска от смърт (6).
DM и хипертония са докладвани при приблизително 50% от случаите на MERS (2012 г.), където ССЗ е налице при приблизително 30% от пациентите (7).
Новият SARS-CoV-2 вирус инфектира клетки-гостоприемници чрез ACE2 рецептори, което често води до пневмония и в същото време причинява остро увреждане на миокарда. По-тежък клиничен ход на заболяването може да се очаква и при педиатрични пациенти с вродени малформации или хронични сърдечни заболявания, но остър до фулминантен миокардит е възможен и при здрави деца и млади хора. По време на лечението с COVID-19 трябва да се обърне специално внимание на увреждането на сърдечно-съдовата система и нейната ранна диагностика (4). Резултатите от теста показват, че афинитетът на SARS-CoV-2 към ACE2 е 10 до 20 пъти по-висок от афинитета на SARS-CoV, потвърждавайки, че вирусът е силно заразен (11).
Механизмите на увреждане на миокарда, свързани с COVID-19, все още са неясни. Следните условия могат да играят важна роля:
Професионалните дружества (Европейска сърдечна асоциация, Словашко кардиологично общество) предупреждават срещу прекратяване или замяна на антихипертензивно лечение при пациенти, лекувани с ACEI, ARB и MRA, главно поради риска от дестабилизация на основното заболяване и недостатъчни доказателства за такава тежка промяна в хроничната терапия (1,14).
Zou et al. (2020) установи, че основният рецептор за SARS-CoV-2 в човешкото тяло е ACE2 (ангиотензин конвертиращият ензим 2) рецептор (15). ACE2 е мембранно свързана аминопептидаза, която играе важна роля в регулацията на сърдечно-съдовата и имунната системи. SARS-CoV-2 инфекцията се инициира след свързването му с ACE2 рецептора, чиито доминиращи места за експресия са сърцето и белите дробове (13), но също и съдовете, бъбреците и червата (1). Предполага се, че това състояние може да доведе до миокардна дисфункция и увреждане, ендотелна и микроваскуларна дисфункция, нестабилност на плаките и миокарден инфаркт (ИМ). ACE2 в кардиомиоцитите противодейства на ефектите на ангиотензин II при свръхактивиране на ренин-ангиотензиновата система, като хипертония, сърдечна недостатъчност и атеросклероза. Той създава условия за полиорганна дисфункция, която придружава SARS-CoV-2 инфекция. Оттук и доказателствата, свързващи COVID-19 с повишена заболеваемост и смъртност от сърдечно-съдови заболявания.
Увреждането на кардиомиоцитите се определя количествено от нивата на тропонин T/I (TnI/TnT) и хемодинамичния стрес въз основа на нивото на натриуретичен пептид тип B (BNP) и натриуретичен пептид тип N-терминал B (NT-proBNP). Нивото на тези биомаркери корелира с тежестта на заболяването и смъртността. Наблюдението им може да бъде полезно за целите на прогнозирането. Трябва да се обърне повече внимание на пациенти с изключително повишени нива на TnI/TnT и възникващи аритмии (3). Пациенти с леко увеличение (напр.