Смъртността от сърдечно-съдови заболявания е висока. В Словакия над 50% от пациентите умират от сърдечно-съдови заболявания. Парадоксът е, че почти 90% от тези заболявания биха могли да бъдат предотвратени или поне отложени, ако рисковите фактори бъдат идентифицирани и елиминирани навреме. Познаваме около 200 от тях. Един от сериозните рискови фактори е хиперхомоцистеинемията.

сърдечно-съдови

изображение с любезното съдействие на дизайни на сънища/FreeDigitalPhotos.net

За какво става въпрос?

В края на 60-те години е установен отрицателният ефект на високите концентрации на хомоцистеин върху развитието на атеросклероза. През този период обаче холестеролът се обвинява главно за развитието на атеросклероза и му се обръща повече внимание. През 1969 г. американският патолог МакКули представи две деца с хомоцитенурия, които починаха много рано и аутопсията разкри тежки склеротични промени. Интересното е, че атеросклеротичната плака не съдържа липиди. McCully беше първият, който посочи връзката на атеросклерозата с хиперхомоцистеинемия.

Какво всъщност е хомоцистеинът, как се образува в тялото, как се разгражда?

Хомоцистеинът е съдържаща сяра аминокиселина, образувана в организма от метионин. Разгражда се в организма чрез реметилиране и транссулфуризация.

Кога се повишава нивото на хомоцистеин в кръвта и колко вредно е?

Децата с генетичен дефект умират много рано с тежки симптоми на атеросклероза. Известни са 3 форми на хиперхомоцистеинемия с последваща хомоцистеинурия при деца, която се причинява от наследствен ензимен дефицит. Най-често срещаната форма е липсата на цистационна-бета-синтаза, която превръща хомоцистеина в цистеин. Децата с този дефект са изложени на риск от развитие на атеросклероза в ранна възраст и много от тях умират от коронарна болест на сърцето или инсулт.

Хиперхомоцистеинемията е разделена според Малинов:

  • 1. тежка хиперхомоцистеинемия над 100 μmol/l,
  • 2. умерена хиперхомоцистеинемия 31 - 100 μmol/l,
  • 3. лека хиперхомоцистеинемия 12 - 30 μmol/l.

Според най-новите познания, най-оптималната стойност (безрискова) е до 10 μmol/l. Леката хиперхомоцистеинемия най-често се причинява от наследствен дефект в 5,10-метилентетрахирофолат редуктазната активност. В резултат на забавеното реметилиране хомоцистеинът се увеличава в плазмата и съдовият ендотел след това се излага на неговите токсични ефекти. Има нарушение на антитромбогенния баланс, промяна в редокс баланса, промяна в производството на коагулационни протеини и накрая атерогенни промени. Досега са открити значителни увреждания в мозъчните, периферните, сърдечните и плацентарните съдове. Доказано е, че 30% от пациентите с ACVD (атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване) имат повишени нива на хомоцистеин и носят ген, който променя метаболизма на хомоцистеина.

Голям интерес към хомоцистеина възникна след публикуването на някои резултати в New York Times, Newsweek, в телевизионно предаване и на уебсайта. Този интерес се отразява и в броя публикации в професионални списания и в момента се публикуват над 100 професионални статии по тази тема годишно. Компаниите за биохимична диагностика също не изостават. Когато започнахме анализа на хомоцистеина, трябваше да експериментираме дълго време, докато получим използваеми резултати. Тази година обаче редица компании започнаха да доставят готови комплекти с калибратори и контроли за точно определяне на хомоцистеин.

Важно е да се следи правилното вземане на кръв по време на анализа. Кръвта трябва да се изтегли в спринцовка EDTA, веднага да се постави върху лед и да се центрофугира при 4 ° C за един час.

Кога да се определи хомоцистеин при пациенти?

Има голям интерес към определянето на хомоцистеин. И най-важното, и все пак привлекателно е, че пациентите с правилната диета, съответно. рационалните диети могат да поддържат нивата на хомоцистеин ниски и да предотвратят атеросклеротични усложнения. Това ясно показва значението на рационалното хранене и това е предимно вегетарианска диета, тъй като тя съдържа само една трета метионин в сравнение с месната храна. Когато в диетата има излишък на метионин, разграждането става в т.нар трансулфурационен път чрез цистационна бетасинтаза, където витамин В6 (пиридоксин) играе доминираща роля като кофактор на този ензим.

Нарушенията могат да бъдат предотвратени и лекувани като повишени нива на хомоцистеин?

Различни В комплекси
кликнете върху изображението

Трябва да се отбележи, че превенцията при 30% от пациентите с атеросклероза е възможна, ефективна и евтина в сравнение с лечението на хиперхолестеролемия, хипертония, захарен диабет и други рискови фактори за атеросклероза. Ако пациентът има рисков параметър за коронарна болест на сърцето в цивилизованите страни, той също автоматично има хомоцистеин, тъй като има т.нар. синергичен ефект, т.е. рисковите фактори се умножават.

С правилния начин на живот и правилната диета, както вече казахме, е възможно да се „поддържа” нивото на хомоцистеин в референтния диапазон. В случай на по-сериозно разстройство трябва да се приемат витамини (пиридоксин, В12, фолиева киселина, В2 - за предпочитане В-комплекс). Възможна е евтина терапия с витамини В6, В12 и фолиева киселина. Разбира се, трябва да ядете и риба, заек, пиле, пуйка поне два пъти седмично (за баланса на отделните хранителни вещества, като витамин В12). Това е важно, тъй като витамин В12 играе важна роля като кофактор в ензимната реакция при разграждането на хомоцистеина чрез реметилиране, а зеленчуците и плодовете не съдържат витамин В12. По този начин витамините В12, В6, В2 и acidum folicum играят най-важната роля за разграждането на хомоцистеина.

Едностранната диета (напр. Вегани) не е най-подходяща за нивата на хомоцистеин в кръвта и 76% от веганите имат по-висок хомоцистеин, но е вярно, че веганите нямат повишени липидни параметри. Всички трябва да сме наясно с рисковете от лоша диета и начин на живот. Пушене, липса на физическо натоварване, преяждане, нелекувано високо кръвно налягане и др. Първият контактен лекар трябва да се интересува, наред с други неща, от начина, по който се хранят пациентите му.

Автор: Ass.prof.ing. Д-р Павел Блажичек

Цялата информация, предоставена на уебсайта на EZOpress, е от независими сътрудници или просто колекция от информация от свободно достъпни местни и чуждестранни източници и при никакви обстоятелства не насочва читателите към заместване на рутинни необходими медицински грижи или спешни лекарства или твърдения за лечебните ефекти на продуктите процедури. Мненията на автора не отразяват непременно възгледите на този сайт, който не носи отговорност за невярна информация.
EZOpress дава пространство на свободата на изразяване и правото на информация, което е гарантирано от Конституционен закон №. 460/1992 Coll. Изкуство. 26 от Конституцията на СР.
. Всеки има право да изразява своите възгледи устно, писмено, в печат, в изображения или по друг начин и свободно да търси, получава и разпространява идеи и информация, независимо от националните граници.