клетъчния

Последната статия на Mathai et al. 1, публикуван в International Obesity Journal, озаглавен „Селективна загуба на тегло на телесни мазнини и плазмен лептин, индуциран от инхибиране на ангиотензин конвертиращия ензим при плъхове“ е много интересен по няколко причини, но вероятно една от най-важните е, че лекуваните плъхове пият два пъти повече вода (около 80 ml ден -1) като необработени контроли (около 40 ml ден -1). Това е голяма разлика, която би довела до увеличаване на потока на водата през тялото. Авторите обсъждат този въпрос и цитират четири други проучвания, които също установяват повишен прием на вода чрез инхибиране на ренин-ангиотензиновата система. Те предполагат възможни механизми за това подобрено пиене поради повишеното присъствие и по този начин действието на ангиотензин в мозъка поради инхибирането на АСЕ в периферията и/или поради загубата на урина. И двата механизма са надеждни физиологични механизми, но те трябва да бъдат демонстрирани.

Успоредно с този повишен прием на вода, в това проучване и останалите четири цитирани проучвания (плюс останалите споменати проучвания, но когато приемът на вода не се измерва), инхибирането на ренин-ангиотензиновата система причинява значително намаляване на затлъстяването. Това може да предполага, че или инхибирането на ренин-ангиотензиновата система деблокира механизмите на метаболизма на мазнините, или че увеличеният прием на вода като такъв позволява на клетките да хидратират по-добре и по този начин да регулират по-добре метаболизма на мазнините.

Установено е, че инхибирането на ренин-ангиотензиновата система позволява на клетките да възстановят транспорта на глюкоза през клетъчната мембрана и също така да повишат тяхната инсулинова чувствителност. 2 Този ефект също би възстановил нормалния метаболизъм на въглехидратите в клетките. Наблюдава се обаче повишен метаболизъм на мазнините, което в дългосрочен план може да е причина за повишена чувствителност към инсулин.

Повишеният прием на вода би намалил осмолалността на плазмата, което би намалило нивата на вазопресин в кръвта, което от своя страна би позволило прекомерна екскреция с урината. Животински модел на това състояние е плъхът Brattleboro, при който хомозиготното състояние di/di не произвежда вазопресин. Тези животни могат да пият и отделят до 250 ml на ден -1. Техният растеж е по-бавен от контролите, те са лоши и техните нива на лептин в плазмата са намалени, 3 от които са подобни на проучването Mathai. Освен това невроналният метаболизъм на глюкозата се увеличава, което показва, че клетките функционират нормално при подходящи физиологични условия. 4

Всички тези промени биха показали подобрена метаболитна функция, по-специално подобрен липиден метаболизъм при животни, пиещи увеличени количества вода. Доказано е, че дехидратацията на клетки инактивира сигнализирането на mTOR (мишена на рапамицин за бозайници) и намалява индуцираното от инсулина усвояване на глюкоза. Следователно, хидратацията на клетките трябва да има обратен ефект и да увеличи индуцираното от инсулина усвояване на глюкоза, както и нормалната метаболитна функция.

Би било интересно да се предположи, че увеличеният прием на вода поради блокада на ренин-ангиотензиновата система трябва да се изследва по-систематично при проучвания за затлъстяване и диабет, както показват резултатите от Bilz et al. 6 и Keller et al. 7 от проучвания при хора, които показват, че преходните хипоослабения увеличават обмяната на липидите в целия организъм.