Диабетна нефропатия - нейната причина е развитието на диабетна микроангиопатия, чиято същност е хронична хипергликемия/високи нива на кръвната захар /, която причинява патологични биохимични и морфологични изменения в капилярната базална мембрана.
Бъбреци - са чифт органи, поставени в горната, задната част на коремната кухина от двете страни на лумбалния гръбнак.
Бъбречна функция:
- отстраняване на отпадъчни вещества от тялото, които възникват по време на метаболизма в мускулите и метаболизма на протеините, погълнати чрез храната
- отстраняване на необходимите за организма вещества, но концентрацията им е висока/глюкоза ... /
- отстраняване на чужди вещества/лекарства, лекарства ... /
- регулират количеството вода и минерали в организма
- те произвеждат хормоните ренин и ангиотензин, които участват в контрола на кръвното налягане
- засягат хемопоезата, те образуват хормона еритропоетин, който стимулира производството на червени кръвни клетки
- поддържа киселинно-алкален баланс
- произвеждат хормона калцитриол, който помага да се поддържат нивата на калций в кръвта и свързания с костите калций
Основната структурна и функционална единица на бъбрека е нефронът.
Нефрон части
- Тялото на Малпиги
- Гломерул/кълбо от кръвни капиляри /
- Камерата на Bowman
- Канална система
- Канал I/проксимален канал - тук веществата се реабсорбират от първичната урина - йони - натрий, хлор, калий, калций, магнезий, урея, бикарбонати, фосфати, глюкоза, аминокиселини и вода. Абсорбцията е пасивна.
- Примка на Хенле - тук навлиза изоосмотична течност, от която водата се реабсорбира. Примката на Хенле се намира в медулата на бъбрека.
- Канал II. radu/дистален тубул/- тук навлиза хипотонична течност, натрият се реабсорбира. Абсорбцията е активна.
- Събирателен канал - тръбната течност се коригира до окончателна урина.
Абсорбция на глюкоза: Глюкозата е прагова субстанция. До определена концентрация на глюкоза в кръвта проксималният тубул е способен да абсорбира цялата глюкоза. Бъбречният праг за глюкоза е около 10 mmol/l при повечето хора. След превишаване на бъбречния праг, глюкозата не се абсорбира и се появява в окончателната урина/настъпва гликозурия - екскреция на глюкоза с урината - често срещано явление при диабетици /.
Полиурия: необичайно количество урина> 3 литра на ден. Причината може да бъде гликозурия, когато излишната глюкоза се отделя от тялото.
Диабетна нефропатия
Гломерулопатия - развива се под въздействието на метаболитно разстройство.
- Още през първите години на диабета в мезангиума/BMLM/има по-голям дял от базален мембраноподобен материал.
- След 5 години диабет настъпва удебеляване на гломерулната базална мембрана.
- С по-нататъшното развитие на диабетната гломерулопатия, BMLM материалът се увеличава - разширяването на месангията се подчертава.
- В късните етапи на диабетната нефропатия се появяват типични признаци на увреждане на гломерулите:
- Нодуларна интеркапилярна склероза и хиалинови или ексудативни лезии, които се появяват от външната страна на торбичката на Боуман между гломерулната базална мембрана и епителните клетки като еозинофилни израстъци с неправилна форма и размер. Структурата на модулите първоначално е хомогенна, по-късно ламеларна с нарастващ размер. Съседният гломерулен капиляр се разширява, за да образува малки участъци от микроаневризма. По дължината на гломерулната базална мембрана могат да бъдат открити тесни линейни отлагания на IgG (клас антитела) и албумин. Той е много специфичен за диабет.
- Дифузна форма на интеркапилярна склероза - е по-честа, но по-малко специфична находка при диабетна гломерулопатия.
И двата вида гломерулопатия включват натрупване на морфологично и хистохимично идентичен материал с различни видове разпределение. С развитието на диабетна нефропатия количеството колагенови влакна в разширените мезангиални пространства се увеличава. Още по време на първоначалната диабетна нефропатия, образуването на гломерулни затваряния започва с постепенното изчезване на тяхната функция. Когато определен брой гломерули са затворени, останалите им хиперфондирани гломерули развиват компенсаторна хипертрофия. Няма разлика между повърхностния и дълбокия слой на бъбречната кора в степента на гломерулна хипертрофия и оклузия. Запушените гломерули са склонни да бъдат ивици перпендикулярно на бъбречната повърхност. В напредналите стадии преобладава броят на изчезналите гломерули, което се отразява в значително намаляване на бъбречната функция.
Патогенеза на диабетната нефропатия
Причината за диабетната нефропатия е диабетната микроангиопатия, която се причинява от хронична хипергликемия (висока кръвна захар), която причинява патологични биохимични и морфологични промени в капилярната базална мембрана. Има промяна в хемодинамиката в малките съдове, реологичните свойства на кръвта се променят, което причинява хипоксия/недостатъчна оксигенация/на тъканите. Механизми, които влияят върху патогенезата на диабетната нефропатия:
- неензимно гликиране на протеини с образуване на усъвършенствани продукти за гликиране/AGEs /
- полиолен път на метаболизма на глюкозата
- повишена активност на интрареналната система ренин-ангиотензин/RAS /
- повишено производство на растежни фактори и цитокини с провъзпалителни и пролиферативни ефекти в мезангия
- ендотелна дисфункция
- намалено съдържание на физиологични гликозаминогликани в GBM
- намалена експресия на нефрин и други филтриращи бариерни протеини, произведени от подоцити
Влияние на диабетната среда
Поради не-ензимно гликиране, филтрационните свойства на гломерулната мембрана се променят. Гликираният колаген свързва в по-голяма степен циркулиращите протеини в гломерула, което допринася за разширяването на базалната мембрана и мезангия. Съпътстващото намалено разграждане на захванатите протеини в гликирания мезангий води до по-нататъшно разширяване на мезангия и удебеляване на гломерулната базална мембрана. Гликацията променя заряда и структурата на циркулиращите протеини, което пряко влияе върху тяхното проникване през гломерулната базална мембрана.
Гломерулна хемодинамика
Повишени са плазменият гломерулен поток, вътрегломерулното капилярно налягане и гломерулната филтрация. Гломерулната хиперфилтрация е един от най-характерните функционални бъбречни симптоми на ранния диабет.
Индекс на селективност на гломерулната базална мембрана, t. j. съотношението на IgG клирънс към клирънс на албумин не се променя при нормална екскреция на албумин в урината до 20 μg/min. С увеличаване на албуминурията индексът на селективност намалява. Това селективно повишаване на отделянето на албумин с урина се поддържа дори при повишен градиент на транскапиларното налягане в гломерулите по време на тренировка. Нарушена селективност на нарушението на гломерулната базална мембрана, дължаща се на намалено съдържание на хепаран сулфат и сиалова киселина, се появява в ранен стадий на диабетната нефропатия и, заедно с промените в гломерулната хемодинамика, допринася значително за повишената екскреция на албумин с урината. Протеините с ниско молекулно тегло (бета-2-микроглобулин и ретинол свързващ протеин) се екскретират в увеличени количества при диабетици. След преминаване през базалната мембрана те се резорбират в проксималния канал. Повишена секреция на ретинол-свързващ протеин е наблюдавана при нормоалбуминурични и микроалбуминурични диабетици, като по-нататъшно увеличаване на неговата секреция настъпва на етапа на явна диабетна нефропатия.
Диагностика и клинична картина на диабетната нефропатия
Албуминурия - може да достигне до 40% вариация дори при здрави хора и добре компенсирани диабетици. Появата на микроалбуминурия е показателна за развитието на диабетна нефропатия, пролиферативна ретинопатия и макроангиопатия. Нивата на албумин при диабетици без диабетна нефропатия могат да бъдат увеличени:
- при новодиагностицирани диабетици с хипергликемия
- с продължителен диабет с незадоволителна компенсация
- с повишена физическа активност
- с повишен прием на течности
- при инфекция на уропоетичната система/бъбреци, уретер, пикочен мехур, уретра /
- при гломерулонефрит/гломерулно възпаление /
- при високо кръвно налягане
- при сърдечна недостатъчност/сърдечна недостатъчност, сърдечна недостатъчност /
24-часовото събиране на урина улавя периода на движение през деня и нощна почивка. Трябва да се направи
- по време на периоди на добра метаболитна компенсация
- при нормално кръвно налягане
- като същевременно се поддържа нормална физическа активност и се премахва екстремният стрес
8-часово събиране на урина/нощно събиране на урина/- албуминурията е с 25% по-ниска от тази колекция, отколкото от дневната.
Етапи на диабетна нефропатия при диабетици тип 1
Оценка на гломерулната филтрация с помощта на формули и нормограми на базата на серумен креатинин без необходимост от събиране на урина MDRD (ml/s)
- стандарт> 1,5/при тези стойности методът MDRD е ненадежден /
- сива зона 1 - 1,5/при тези стойности методът MDRD е ненадежден /
- патологична стойност 1,4 mmol/l при мъжете
- HDL холестерол "добър холестерол"> 1,6 mmol/l при жените
Диета с ниско съдържание на протеини/описание на диетата/- при пациенти с недиабетно бъбречно увреждане тази диета може да забави прогресията на бъбречната недостатъчност. Диетата с ниско съдържание на протеини с ниско съдържание на фосфати забавя спада в гломерулната филтрация дори при диабетици с започваща нефропатия. Краткосрочното ограничаване на протеините намалява персистиращата протеинурия при диабетици тип 1 с нефропатия, независимо от промените в кръвната глюкоза и кръвното налягане.
От съществено значение е да се осигури диетата с незаменими аминокиселини с достатъчно количество животински протеини и картофи/постно бяло месо, риба, птици, млечни протеини, яйчен белтък /. Диетата с ниско съдържание на протеини съдържа по-малко калций и желязо, отколкото е необходимо, така че тези минерали трябва да бъдат допълнени в дозирана форма. Витамините В и С също трябва да бъдат допълнени.
Инфекции на уропоетичната система
Те се срещат главно:
- при диабетици с кетоацидоза/високи нива на глюкоза в кръвта и наличие на ацетон в урината /
- при диабетици с дисфункция на пикочния мехур при автономна невропатия - симптоми на дисфункция: интервал на удължаване между уриниране, забавено уриниране, непълно изпразване на пикочния мехур, инконтиненция от преливане, капене на урина след уриниране или спешност при детрузорна хиперрефлексия
- при бременни диабетици
- при диабетици с некроза на бъбречната папила - това е резултат от исхемия/некървене на една или повече бъбречни папили - папилите са заоблени шипове, които водят до бъбречната тъкан в чашките /. Среща се при някои заболявания, свързани с бъбречни заболявания/напр. диабет, нефропатия от прекомерна употреба на аналгетици. Свързва се с инфекция.
Всяка симптоматична инфекция на бъбречния паренхим и пикочните пътища трябва да се лекува незабавно при диабетици. !
Недиабетна гломерулопатия при диабетици
Причината за диабетната гломерулопатия е лошата компенсация на диабета. При недиабетната гломерулопатия причината е:
- Мембранен гломерулонефрит
- Мембранен пролиферативен гломерулонефрит
- Бъбречна амилоидоза - отлагане на амилоид в бъбречните тъкани. Амилоидът е неразтворим продукт от разграждането на някои протеини. Натрупването му може да доведе до бъбречна недостатъчност
- Лупусен нефрит - засягане на бъбреците с протеинурия над 0,5 g/24 часа, наличие на червени кръвни клетки и цилиндрични цилиндри в урината
Наличието на недиабетна гломерулопатия при диабетици се показва от:
- внезапна поява на протеинурия преди 15-годишна възраст
- протеинурия за по-малко от 5 години диабет тип 1
- ако диабетна ретинопатия не се появи при диабетици с протеинурия или намалена гломерулна филтрация
- при микроскопска хематурия/наличие на кръв в урината /
- ако високото кръвно налягане се противопостави на лечението
- ако са налице признаци на друго системно заболяване
Благодаря на всички, които участват в производството, транспортирането, разпространението и продажбата на инсулини и медицински изделия за диабетици по време на пандемията на COVID-19. Благодаря на всички, които участват в производството, разпространението и продажбата на инсулин и други медицински изделия за диабетици по време на пандемията на COVID-19.
Основна информация за диабетици на уебсайта на Словашката диабетологична асоциация. Повече ▼