Установено е, че новородените мишки, трансгенни (tg) за медна/цинкова супероксиддисмутаза (SOD1), имат по-голямо мозъчно увреждане след хипоксия-исхемия (HI), отколкото техните нетрансгенни (ntg) котила (Pediatr Res 39: 204, 1996). Не е установено повишаване на активността на каталазата при новородени мишки SOD tg спрямо техните братя и сестри ntg, преди или след HI (Soc Neurosci Abst 22: 1430, 1996). За по-нататъшна оценка на ролята на антиоксидантните ензими след H1, ние измерихме активността на глутатион пероксидазата (GP) и концентрацията на водороден пероксид (H2O2) в мозъка (кора и хипокампус) на неонатални SOD tg и ntg мишки преди и след HI. 15 гела (164 малки) CD1 tg мишки за SOD бяха идентифицирани чрез гел електрофореза. На 7-ия ден след раждането половината от малките са подложени на едностранно каротидно лигиране и 30 минути хипоксия при 8% O2. GP активността и [H2O2] се оценяват при контролни мишки (без HI), веднага след HI и 24 часа след HI. За разлика от каталазата, активността на GP рязко намалява след нараняване както при SOD tg, така и при ntg мишки: от 129,4 ± 47,3 U/(mg протеин) в кората на SOD tg преди нараняване, до 15,9 ± 7,4 U/(mg протеин) в SOD tg кора 24 часа след нараняване (стр
