Експериментите с миши модели на преждевременно раждане при хора разкриват биохимични сигнали зад това явление. Впоследствие те успяха да блокират. Това обяви петчленен международен екип на Sudhansu Dey от Фондацията за изследвания на децата в Синсинати (Охайо, САЩ).

намерили

Първият автор на статията е бившият му колега Ясуши Хирота, който сега работи в Токийския университет (Япония). Това откритие може да доведе до нови начини за предотвратяване на един от най-сериозните проблеми на човешката репродукция. Съответните молекулярни сигнали се основават на mTORC1 протеиновия комплекс (бозайник цел на рапамицин комплекс 1, бозайник цел на рапамицин 1).

Експериментите показват, че те допринасят за ранното стареене на маточните клетки, преждевременното постеля и появата на мъртвородени малки от генетично модифицирани мишки. Въпреки това, когато изследователите прилагат на тези мишки ниска доза рапамицин, вещество, което блокира сигналите на mTORC1, ранното стареене на маточните клетки и преждевременните носилки престават. Судхансу Дей каза:

Най-сериозната последица от преждевременното раждане са недоразвити органи, особено дихателната система. Церебралната парализа и дефектите в развитието и ученето също са с висок риск. Настоящата глобална здравна статистика говори за 13 милиона преждевременни раждания и повече от три милиона мъртвородени деца годишно. Преждевременното раждане също е пряка причина за смърт за повече от един милион новородени годишно. Към днешна дата учените свързват сигналите на mTORC1 със стареенето на клетките и по-големите градивни елементи на тялото, с метаболизма, както и с различни молекулярни пътища, активни в растежа на ракови тумори при човека.

Рапамицин потиска имунния отговор и поради това се използва като средство за предотвратяване на отхвърлянето на нов орган след трансплантация. Във връзка с преждевременните раждания е установено, че помага при дихателни проблеми, причинени от недоразвитостта на белите дробове на малките, родени по този начин. Рапамицин също е - поради способността си да блокира mTOR сигналите -

е тестван при някои видове рак при хора и туберкулозна склероза. Sudhansu Dey и колегите му изследваха дали известната обща роля на mTORC1 в преждевременното стареене засяга също маточните клетки и преждевременните носилки на мишки. В експериментите те използваха мишки, генетично конструирани, така че в техните матки да не присъства протеин p53. Този "пазител на генетичната основа" действа като основен регулатор в телата на многоклетъчните организми, където контролира клетъчната пролиферация и предотвратява растежа на тумори. Членовете на екипа установиха, че „сигналната ос“ на трите протеина, mTOR, p21 и COX2, определя времето на мишката. Блокирането на активността на някой от тях предотвратява преждевременното стареене на маточните клетки и преждевременното постеля на мишките. Екипът на Sudhansua Deya публикува тези констатации предварително онлайн в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Източници: Трудове на Националната академия на науките САЩ Ранно издание от 24.10.2011 г .; Комуникация Медицински център за детска болница в Синсинати от 24.10.2011