абстрактно

Целта: Повишените нива на HDL-холестерол (HDL-C) са свързани с по-нисък риск от исхемична болест на сърцето. От друга страна, хранителните мазнини са известни, че влияят на профила на мастните киселини на плазмените липиди, включително фосфолипидите, които са субстрати на лецитин холестерол ацилтрансферазата (LCAT), важен ензим в метаболизма на HDL. Целта на това проучване е да се изследва връзката между приема на наситени мастни киселини (SFA) и активността на LCAT.

Дизайн: Проведено е интервенционно проучване в мюнхенска общност от 25 мъже.

Местоположение: Френска общност на монасите, югозападно от Франция.

Субекти и интервенции: Основната диета на изследваната група съдържа SFA в размер на 13,5% от общия им енергиен прием (TEI). Те са били подложени на две експериментални изотолорни диети, съдържащи или 8,4% TEI в SFA (диета A), или 11% (диета B), всяка с продължителност 5 седмици.

Резултатите: Увеличението на SFA в диета B се дължи главно на намаляване на въглехидратите. Единствената значителна разлика в общите мазнини между диетите А и В е съдържанието на миристинова киселина (0,6 и 1,2% TEI). Увеличението на SFA в диета B води до значително увеличение на HDL-C (P 14 C] холестерол (NEN, Париж, Франция) и яйчен фосфатидилхолин (Sigma) при моларни съотношения 0,8: 12,5: 250. След това се определя активността на LCAT от скоростта на образуване. [14С] холестерилов естер.

CER в плазмата се определя, както е описано по-горе (Stokke & Norum, 1971), чрез количествено определяне на радиоактивността на естерифициран холестерол преди и след инкубиране на 100 μl маркирана с [14 С] автоложна плазма при 37 ° С в продължение на 6 часа. Плазменият CER представлява общата активност на LCAT и естерификацията на холестерола в плазмена проба.

И в двата случая моларната скорост на естерификация на LCAT се изчислява чрез умножаване на процента на холестероловите естери, образувани на час, по концентрацията на общия холестерол или в протеолипозомите, или в плазмената проба.

CETP активност

Плазмената активност на CETP се определя чрез определяне на трансфера на 14C-белязан HDL3 холестерилов естер в d

наситените

Разпределение на холестерола в плазмените липопротеини от изследвани субекти на диета А (пунктирани линии) или В (плътни линии). Посочени са местата на елуиране на VLDL, IDL/LDL, HDL2/HDL3 липопротеини.

Изображение в пълен размер

И накрая, за да определим по-добре механизма (ите), отговорен (и) за повишените концентрации на HDL-C, наблюдавани при диета B, оценихме плазмените LCAT активности и CETP дейностите (Таблица 3). LCAT активността се определя по два начина: (1) чрез измерване на скоростта на естерификация на серумния холестерол, което е оценка на действието на LCAT върху ендогенните липопротеини, и (2) чрез измерване на нивата на серумна активност на LCAT с излишни екзогенни субстрати, като се изчислява теглото на LCAT количества в диета В в сравнение с диета А: -20 и 25%. Активността на CETP беше по-ниска след диета B, отколкото след диета A и това намаление беше доста важно, дори не значително ((25%).

дискусия

Нашето проучване разгледа дали ниските вариации в диетичните нива на SFA могат да нарушат прогресията на рисковите фактори за атеросклероза, като по този начин спомогнат за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания. Този въпрос е от практическо значение, тъй като съдържанието на SFA в диета B е близко до диетичното съдържание, наблюдавано при епидемиологични проучвания, докато съдържанието на SFA в диета A е същото като настоящите препоръки (Krauss et al, 2000). Тъй като миристиновата киселина се съобщава при хората, SFA индуцира най-значимото увеличение на общия плазмен холестерол, главно чрез повишени нива на LDL-C (Kris-Etherton & Dietschy, 1997), по-специално увеличавайки компонента на миристиновата киселина на наситените мастни киселини в проучването диета. В повечето предишни проучвания обаче миристиновата киселина представлява много висок процент от общата енергия и замества PUFA. За разлика от това, PUFAs не се различават при диети A и B и увеличаването на MUFA в диета B не е значително. Освен това, тъй като диетите A и B са изоклорични и произвеждат идентичен енергиен прием от протеини, увеличеното количество SFA в диета B води до по-висок общ прием на мазнини и по-нисък прием на въглехидрати, отколкото при диета A.

В сравнение с диета А, диета Б намалява не-HDL липопротеините. Това намаляване вероятно включва VLDL, тъй като LDL липопротеините са еквивалентни в храни A и B и концентрациите на триацилглицерол и апо В са намалени в диета B. Тази хипотеза е потвърдена от FPLC анализ, който показва значително намаляване на VLDL частиците. Намаляването на VLDL липопротеините може да се дължи отчасти на намаляване на приема на въглехидрати. Намаляването на VLDL-триацилглицеридите, визуализирано на FPLC (данните не са показани), е свързано с намаляването на VLDL-холестерола. Това може да се обясни с намаляване на активността на CETP при монаси на диета B. Въпреки че установихме 25% намаляване на активността на CETP в диета B, тези данни не бяха значими и ще са необходими допълнителни проучвания с няколко тела, за да се определи тази точка., Между нашите резултати и резултатите, получени от Jansen et al. (2000) има известно противоречие. Тези автори са показали, че диетите, обогатени със SFA за сметка на въглехидратите, показват по-висока активност на CETP. Фактът, че те увеличават съдържанието на палмитинова и стеаринова киселина, може да обясни разликата между техните резултати и нашите резултати.

Резултатите от това човешко проучване показват, че увеличаването на дозата SFA - особено миристиновата киселина - може да доведе до намаляване на обратния транспорт на холестерола, важен път, за който е известно, че модулира сърдечно-съдовия риск. Тези наблюдения са в съответствие с докладите, показващи, че обратният транспорт на холестерол може да бъде нарушен въпреки високия плазмен HDL-C (Bérard et al., 1997) и предоставят допълнителни доказателства, че могат да бъдат представени SFA с дължина на въглеродната верига от C12: 0 - C16: 0 към индивидуални диетични препоръки. Тази последна точка изисква допълнителни проучвания върху хора.

Благодаря

Признаваме г-жа RP Lacomère и M Bernard за събирането на информация за диетата и за техния принос в диетичния анализ. Благодарим на E Peuchant за нейния принос в анализа на мастните киселини.