Дефекти на хемоглобина
Най-честата качествена промяна в хемоглобина (получена чрез автозомно доминантно наследяване) засяга приблизително 20-40% от населението в тропическа Африка; Хемолитичните кризи се появяват при хомозиготни носители често още в ранна детска възраст и са свързани с болезнени съдови запушвания и инфаркти на органи (далак, бъбреци, мозък, кости). Няма причинно-следствена терапия за сърповидно-клетъчна болест, така че избягването на ситуации с недостиг на кислород (спорт, голяма надморска височина, наркоза) е от решаващо значение.
Количествено нарушение на синтеза на хемоглобин съществува при различни форми на таласемия. Най-често срещаната форма е ß-таласемия, която е разпространена сред хората в Средиземно море и се характеризира с намалено производство на ß-вериги. При хетерозиготни носители (т.нар. Минорна форма) има лека хипохромна микроцитна анемия с повишено серумно желязо. Под микроскопа се получава т.нар кокардни клетки. Хомозиготните носители (основна форма) страдат от тежка хемолитична анемия с неефективна хемопоеза.
Терапия
Не е възможна специфична терапия при сърповидно-клетъчна болест. Много по-важно е да се избягват ситуации с недостиг на кислород (спорт, голяма надморска височина и т.н.). При незначителната форма на таласемия терапията се състои от заместване на еритроцитни концентрати, ако е необходимо. Основната форма първоначално се лекува по същия начин, но тъй като могат да възникнат много тежки хемолитични кризи, при млади пациенти трябва да се обмисли алогенна трансплантация на базофилни клетки.
Хемолитична анемия, причинена от антитела
Тук се прави разлика между хемолизини (клетъчен лизис) и аглутинини (клетъчна агрегация). Антителата карат еритроцитите да станат „неизползваеми“ за функцията на „кислородни носители“.
Терапия
При анемия, индуцирана от антитела, стероиди (кортизон) обикновено се използват за намаляване на производството на автоантитела.
Намалено производство на еритроцити
Най-важните „градивни елементи“ на хемопоезата, които водят до анемия, включват желязо, фолиева киселина и витамин В12.
Желязодефицитна анемия
В Европа 80% от желязодефицитната анемия е най-честата форма на анемия. Жените в детеродна възраст са особено засегнати.
Причините могат да бъдат хранителни, напр. както при вегетарианците, кърмачетата или малките деца. При пациенти след резекция на стомаха или други хронични чревни заболявания може да има недостатъчно усвояване на хранителното желязо. Нуждата от желязо се увеличава по време на растеж, бременност или кърмене. Най-честата причина за желязодефицитна анемия обаче е хроничната загуба на кръв. Това е малко кървене, напр. при жени по време на менструация или загуба на кръв най-вече от стомашно-чревния тракт, напр. при стомашни язви, хемороиди или тумори.
Етапи
Различават се различни етапи на дефицит на желязо в зависимост от това колко "се съхранява желязото". Частичното изпразване на "съхранение на желязо" се отнася до пролатен дефицит на желязо; има латентен дефицит на желязо с широко изпразване на „съхранението на желязо“ без анемия. Ако вече съществува хипохромна анемия, липсата на желязо е очевидна.