Здравей, Джаро. Затова прочетох нова статия за свободните радикали и страхотна както винаги, но едно нещо искам да попитам, въпреки че вероятно знам отговора 🙂 В статията, която написахте за използването на хранителни добавки с антиоксиданти като не добра и подходяща идея. Така че прав ли съм, че тези неща не си струват да се вземат? В миналото почти изобщо не се интересувах от това, по-скоро толкова повърхностно понякога имах малко протеини и подобни (класически), но също така купувах витамин С тук и там (мисля, че беше 1000 mg на таблетка) и след това планира да купи и добавка с витамин Е. Тя е по-силна. Но в момента преоценявам тези неща, които просто съм щастлив, защото попаднах на вашия блог и всичко това, така че ще се радвам за вашето мнение 🙂
Също така мислех, че ще попитате за това (тъй като и преди сте се интересували). Да, „стартирах“ тази тема в статията и тя беше предназначена за изкуствени антиоксиданти в добавката, както сте я разбрали. Те са в по-голяма вреда, отколкото в своя полза (За съжаление? Или по-скоро, за съжаление на търговците на аксесоари.)
Първо по-общо и след това ще пиша конкретно за вашия въпрос. Защо хората не трябва да се интересуват толкова от производството на ROS, а по-скоро от своите митохондрии? Отговорът е прост. Ако митохондриите работят, образуването на ROS се осъществява контролирано и те също така ги "унищожават" контролирано или се модифицират благодарение на тях. И обратно, ако митохондриите не работят и тяхната ETC е нефункционална, не ви интересува КАКВО, КОЛКО свободни радикали те произвеждат, защото по един или друг начин има проблем.
Ако митохондриите са увредили ДНК по такъв начин, че вече са загубили комплекси от КРИСТИ и не могат да ги заместят и по този начин „анулират“ тяхното бета-окисление, производството на техните естествени свободни радикали също спира. Какво означава това на практика? Например, когато ETC и естественото образуване на свободни радикали не работят, митохондриите не могат да сигнализират на клетката да я разгради и да я поеме. лизозома, който го рециклира и позволява да бъде ремонтиран или направен в нови митохондрии.
Когато дойде моментът за митохондриално деление и репликация в такова състояние, той също репликира увредената си ДНК с нефункционални ЕТС и комплекси до нови митохондрии и проблемът може да започне. Точно както вирусът или бактерията се разпространяват, когато се репликират, така и такива митохондрии се разпространяват с дисфункционален ETC и лоша ДНК, което може да доведе до псевдоним на здравословен проблем. БОЛЕСТ.
Дори в този прост пример можете да видите, че в този случай (когато mtDNA е повредена), митохондриите се размножават, неспособни да използват правилната ETC, но също така и да генерират свободни радикали, които биха им помогнали да рециклират и ремонтират, например (автофагия е нефункционален). Така че в този случай свободните радикали вече не произвеждат митохондрии, но това е лошо за тях.
Но сега идва същественото, което вие, като читател на блога, но и на първата книга, трябва да разберете по-добре. Когато клетката придобие твърде много митохондрии с нефункционален ETC, клетката все още трябва да използва ресурсите, за да направи АТФ, на която разчита, и да познае какъв процес ще използва, за да го направи. ГЛИКОЛИЗА.
Това означава, че клетката постоянно консумира протеина NAD, който обаче не преминава с водород в митохондриите, където неговият водород би бил отстранен и използван за "задвижване" на ETC, а вместо това се натрупва в клетката като NADH. Това означава, че клетката изчерпва своя NAD протеин много бързо и става хипоксична, което е синоним на ниско кислородно напрежение и на този етап КЛЕТКАТА, но също така и MITOCHONDRIA прави избор, който обикновено не би направил и че престава да използва цикъла на кребс за нуждите на ETC. (Sinclair, 2013)
ЧЕСТИТ за клетката и ЩАСТЛИВ за нас, има обаче друг начин, по който клетката може да рециклира NADH до NAD. Не забравяйте, че NADH е само NAD с добавен водород (или деутерий?) И следователно NAD е този, който държи PROTON и ELECTRON. Това означава, че ако клетката иска да рециклира NADH обратно към NAD, тя трябва да се отърве от протона и електроните от NADH. Как?
Клетката прави това под формата на изхвърляне на химически отпадъци.
Структурите на клетъчната мембрана са известни като окислително-възстановителна плазмена мембранна система (Английско съкращение редокс система на плазмената мембрана = PMRS) изнася електрони от NADH и ги рециклира в NAD. Този процес обаче е много активен само в клетки, които имат митохондрии с увредена ДНК, а външните им мембрани са малки огнища на електронна секреция. Какво имам предвид? Така че тези външни повърхности на клетките излъчват излишни електрони, точно както когато въглеродите летят от разложен ОГЪН.
Когато клетките отделят излишни електрони при рециклирането на NADH до NAD, електроните се комбинират с молекули кислород, които са винаги наблизо, в изобилие, за да образуват реактивни кислородни видове (ROS) = свободни радикали.
Тези ROS обаче са по-лоши, тъй като вредят на тялото ни по различен начин. Както вече знаете, свободните радикали са много нестабилни и реактивни, което означава, че те реагират бързо и когато се екскретират от повърхността на клетките в циркулацията, те унищожават това, което е винаги и непосредствено наблизо. Какво би могло да бъде така? Как се нарича едно много добре познато и проклето вещество ХОЛЕСТЕРОЛ?
Холестеролът обикновено се съхранява в протеини като липопротеини с ниска плътност (LDL), които се използват в тялото. Това означава, че имаме холестерол почти навсякъде, през цялото време. Ако в този случай се образува ROS, те реагират с близкия LDL - и полученият продукт винаги ще бъде повреден, окислен холестерол, който след това може да се включи в повредената мембрана и допълнително да увреди биохимичните процеси в тялото. Всички ние добре осъзнаваме ефекта, който окисленият холестерол има върху нашето ТОПЛИНА и СЪРЦЕ (сърдечно-съдови проблеми), например, но малко хора знаят механизмите зад това и това няма нищо общо с приема на холестерол в храната. Съответно много малко.
При условия с повишени концентрации на окислени LDL частици, особено малки LDL частици, холестеролът насърчава калцификацията в артериалните стени, състояние, известно като атеросклероза, която е основна причина за сърдечни заболявания и други форми на сърдечно-съдови заболявания. И така, какво означава това?
Че целта не е да се попречи на митохондриите да генерират или почистват свободни радикали с изкуствени антиоксиданти, а да се грижи за тяхната форма и ТЕРМОДИНАМИКА, която определя тяхното функциониране и последващо рециклиране. Дори както писах по-горе, единственото решение е да се рециклира и запази NAD протеинът в клетката (например чрез UV светлина) и в същото време да се получи митохондриална ДНК близо до ядрото (да се свие клетката) и да се гарантира, че необходимите протеини могат да излязат от ядрото (от ядрената ДНК) обратно в митохондриите, където са необходими, което след това разгръща своите комплекси и функционални ETC.