Медицинска експертна статия

Адхезивно заболяване - синдром, причинен от образуването на сраствания в перитонеалната кухина в резултат на пренесени заболявания, наранявания или хирургични процедури, се характеризира с чести атаки с относителна чревна непроходимост.

коремната кухина

Следоперативните сраствания обикновено остават най-трудната част от коремната хирургия. Според публикуваните данни общият брой на тези усложнения е достигнат. 40% или повече. Повечето от тях се нуждаят от многократна операция, често много по-травматична и опасна от първоначалната операция.

Въпреки богатството на специализирана литература по този въпрос, практическото здравеопазване все още не разполага с достатъчно обективни, прости и безопасни методи за диагностика на състояние като камерно заболяване, както и ефективни методи за рационално лечение и профилактика.

Трудностите при диагностицирането затрудняват избора на тактика на лечение, особено когато се решава дали да се възстанови. Във връзка с това авторите имат фундаментално едно и също виждане - от началото на планирането на необходимите (или софтуерни) релапаротомии и отворени коремни процедури (лапаростомия), преди да приложат релапаротомии по-късно. Всички лекари обаче са съгласни, че релапаротомията се отнася до хирургическа категория с висока степен на хирургичен риск, извършена при най-сложните и изтощени популации пациенти. Това от своя страна определя смъртността, която според различни цифри е от 8 до 36% след подобни операции.

Трябва да се отбележи, че по-голямата част от общите хирурзи остават в позицията, че лечението на заболяването трябва да се лекува с широка релапаротомия. В този случай пресичането на компресията на нишките и отделянето на между чревните сраствания с чревна непроходимост, разбира се, спасява живота на пациента, но неизбежно причинява образуването на сраствания, дори в по-големи количества. По този начин пациентът е изложен на риск от повторна операция и се увеличава с всяка интервенция.

Опит за прекъсване на този порочен кръг е проектирането на Noble intestinoplikatsiya с помощта на серо-мускулни конци, чиято цел е да се предотврати неконтролируемото подреждане на чревните бримки и запушване. Поради големия брой усложнения и лошите дългосрочни резултати тази операция практически не се използва.

Методите за консервативно въздействие върху патогенезата на следоперативните сраствания за профилактика и лечение също са недостатъчно разработени.

Залепващото заболяване е патологично състояние, причинено от образуването на сраствания в коремната кухина след операция, травма и някои заболявания.

Лепливата болест може да приеме две форми:

  • вродени (редки) като аномалия в развитието под формата на равнинни интерстициални чревни сливания (Лейн шнурове) или сливания между части на дебелото черво (мембрана на Джаксън);
  • придобити след операция, травма с кървене във висцералния перитонеум, перитонеално възпаление (висцеро, перитонит, възпалителни преходни перипроцеси на вътрешните органи).

Код на ICD-10

  • K56.5. Чревни сраствания [сраствания] с обструкция.
  • K91.3. Следоперативна чревна обструкция.

Какво причинява адхезионно заболяване?

След стъпката на създаване на патологичен процес в коремната кухина насърчава дълга чревна пареза, наличие на тампони и дренажи, навлизане на дразнители на коремната кухина (антибиотици, сулфонамиди, талк, йод, алкохол и др.), Остатъчна кръв, особено заразена, дразнене на перитонеума по време на работа (напр. не накисвайте ексудата и избършете с памучен тампон).

Разпространението и естеството на патологичния процес могат да бъдат различни: ограничени от областта на операцията или възпалението, което понякога определя цялото дъно на коремната кухина, по-често кухината на образуването на малкия таз; под формата на запояване на възпалителен орган (жлъчен мехур, чревна верига, стомах, омент) в предната коремна стена; под формата на отделни влакна (екструзии), свързани в две точки и водещи до компресиране на чревната верига; под формата на обширен процес, който обхваща цялата коремна кухина.

Как се развива адхезията?

Адхезивната болест е много сложна патология, тя не може да бъде решена без ясно разбиране на процесите, които протичат в коремната кухина.

Според съвременните изследвания защитата на клетъчните процеси започва с различни интраперитонеални вредни моменти - хирургия, травма, възпалителни процеси от различен произход се развиват с прякото участие на основните „генератори“ на възпалителни клетки - перитонеума и завесите. Те осигуряват най-важните механизми на клетъчна защита по отношение на филогенията.

В този брой трябва да се съсредоточим върху производни на моноцитите - перитонеални макрофаги. Това са така наречените стимулирани перитонеални макрофаги, т.е. Фагоцити, които са част от възпалителния секрет на коремната кухина. В литературата се посочва, че в ранните сутрешни часове възпалителният отговор в перитонеалната кухина се открива предимно от полиморфноядрени левкоцити, а в края на първия или втория ден в горната миграция на моноядрени изливи, които се активират и диференцират в перитонеални макрофаги. Техните функции се определят от способността интензивно да абсорбират различни биологични субстрати и да участват активно в катаболизма на интраперитонеалния процес. Ето защо състоянието на отговорите на макрофагите в патогенезата на съсирването се счита за безспорно.

При изследването на състоянието на защитните клетъчни отговори при хората, най-информативният метод е изследването на асептичния възпалителен отговор (AVR) в "кожния прозорец".

За да се извърши това изследване, стерилно стъкло се нанася върху скарифицираната тестова повърхност, за да се фиксират отпечатъците след 6 и 24 часа, за да се получи първата и втората фаза ATS клетъчен материал. След това те се оцветяват и изследват под микроскоп, оценявайки навременността на фазовата промяна (хемотаксис), процента на клетъчния състав, количествената връзка на различните елементи и цитоморфологията.

Изследвания, проведени по този начин, показват, че при здрави хора средно 84,5% в първата фаза на AVR неутрофили и макрофаги - 14% амониев тиосулфат във втората фаза, противоположната клетка: съотношение неутрофили - 16,0% и макрофаги - 84%, еозинофилите не надвишават 1,5%.

Лимфоцитите изобщо не бяха открити. Всяко отклонение в тази последователност на изхода и процента на клетките показва нарушение на клетъчните защитни механизми.

Наскоро се появиха клинични и експериментални изследвания, които съобщават, че срастванията са резултат от нарушаване на обмена на съединителната тъкан, особено на колагена. Стабилизирането на колагеновите вериги се извършва в присъствието на ензим, съдържащ лизил оксидаза, който катализира превръщането на лизилодеоксилизин в алдехиди. Тези алдехиди от своя страна образуват кръстосано-ковалентни връзки, които образуват триспирална молекула от неразтворим зрял колаген. Активността на лизил оксидазата е пряко свързана с активността на N-ацетилтрансфераза, съставен ензим, който катализира процеса на инактивиране на външно внесени токсични метаболитни продукти и лиганди.

Добре известно е, че човешката популация е разделена на така наречените "бързи" и "бавни" ацетилатори чрез активността на N-ацетилтрансферазата. В същото време бавните ацетилатори включват индивиди с процент на ацетилиране под 75 до бързи ацетилатори с процент на ацетилиране по-голям от 75.

Процесът на перитонеална регенерация образува колагенови влакна при индивиди с различни скорости на ацетилиране по различни начини.

  • Субстратите за ацетилиране се натрупват в бавни ацетилени (ендогенни и екзогенни хелатни комплекси), които свързват медни йони, за да образуват лизил оксидаза. Скоростта на омрежващ синтез намалява, броят на образуваните влакна е малък. Натрупването на страничен колаген на принципа на обратната връзка активира ендогенната колагеназа.
  • Бързите ацетилатори не включват ацетилиращи субстрати. Йоните не се свързват, активността на лизил оксидазата е висока. Има активен синтез и отлагане на колагенови влакна върху наличните фибринови слоеве. Фибробластите отново се утаяват върху тези влакна, което влошава нормалния ход на перитонеалната регенерация и води до камерна болест.

Адхезивната болест се развива поради наличието на причинно-следствена връзка между цитодинамичните, цитоморфологичните промени в нормалния ход на локалните и общите клетъчни защитни реакции при нарушения на синтеза на възстановяване на колаген.

Тези усложнения в клиничната практика включват състояния като: ранна обструкция на червата (RSNC), късна обструкция на червата (PKNK) и адхезия (SB).

Въз основа на горното, при пациенти, които имат адхезивно заболяване, е необходимо да се проведе цялостно проучване, което включва изследване на скоростта на ацетализация на фенотипирането на цитодинамични процеси и цитоморфология на фагоцитни клетки в перитонеален ексудат (локален клетъчен отговор), в "кожния прозорец" на Rebuk (обща клетъчна реакция). Проверка на данните, необходими за изпълнението на ултразвуков ултразвук и коремна видеолапароскопия.

Адхезивната болест се характеризира с наличие на промени в изследваните параметри, характерни само за тази патология.

Цитодинамичните реакции в следоперативния период при тези пациенти са имали своите особености както в перитонеалния ексудат, така и в „кожния прозорец“. По този начин, в перитонеалния ексудат на макрофагите се наблюдава намаляване на броя на елементите в AOS - нарушаване на хемотаксиса на макрофагите и повишено съдържание на фибрин в ранените влакна "кожни прозорци". Средната скорост на ацетилиране при деца с RSNC е значително по-висока, отколкото при пациенти с благоприятен следоперативен период, 88,89 ± 2,8% (p

ILive не предоставя медицинска помощ, диагностика или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за ориентир и не трябва да се използва без консултация с експерт.
Прочетете внимателно правилата и правилата на сайта. Можете също така да се свържете с нас!