Под хронична бъбречна недостатъчност (CHRI) имаме предвид стадия на хронично бъбречно заболяване, когато бъбречната функция спадне до такова ниво (под 20-25% от нормалните стойности), че има значителни промени в състава на извънклетъчната течност. В същото време се проявяват метаболитни промени в метаболитно-ендокринната функция на бъбреците. Тези промени се влошават от натоварването на тялото (травма, операция, инфекции.). Хроничната бъбречна недостатъчност е състояние, при което бъбречната функция е намалена, така че бъбреците не са в състояние да поддържат съвместим с живота състав на вътрешната среда дори при базови условия, ако удължаването на живота на пациента е необходимо да се използват методи за заместване на бъбречната функция ( диализа, трансплантация). набор от клинични симптоми, наречени уремичен синдром (гадене, повръщане, кървава диария, полиневропатия, кома, перикардит и др.)
Етиология: CHRI завършва с терминална необратима бъбречна недостатъчност, терминална уремия. Това е резултат от много нелечими бъбречни заболявания: хроничен гломерулонефрит, бързо прогресиращ гломерулонефрит, синдром на Goodpasture, интерстициален нефрит, хроничен пиелонефрит, стеноза на бъбречната артерия, тромбоза на бъбречни вени, бъбречен хипертиреоидизъм, ревматоиден артрит, поликистозни бъбреци и други.
Клинична картина: CHRI може да няма клинични симптоми до много напреднали стадии и често се открива случайно. Клиничната симптоматика, включена под термина уремичен синдром, обикновено се появява само когато скоростта на гломерулна филтрация падне под 0,25 ml/s. Уремичният синдром е проява на увреждане на редица органи чрез промени във вътрешната среда и метаболитни промени, които настъпват във връзка с терминалната фаза на CHRI. Пациентите в терминалната фаза на CHRI обикновено страдат от анорексия, гадене, събитие. и повръщане и може да има кървава диария. Днес ние наблюдаваме тези прояви само по изключение. Често проявление на уремия е тежката анемия, главно поради дефицит на еритропоетин, към която пациентите могат да се адаптират много добре поради постепенното протичане и която може да се прояви само индиректно (напр. Симптоми на AP при пациент с коронарна болест на сърцето). Дисфункцията на левкоцитите може да причини повишена податливост към инфекции, а дисфункцията на тромбоцитите може да доведе до хеморагична диатеза. Други усложнения се развиват при пациенти с продължителна хронична бъбречна недостатъчност, особено при пациенти на продължителна диализна програма. Това е предимно бъбречно костно заболяване, което обикновено е усложнение на вторичния хиперпаратиреоидизъм и остеомалация. Често се среща и сърбеж по кожата.
Курс: Може да се раздели на 2 фази. В първата фаза изчезването на нефрони се обуславя от основния патологичен процес. Веднага след като намаляването на броя на нефроните достигне определена степен, в остатъчните нефрони възниква тежка хипертрофия, при която активирането на растежните фактори играе съществена роля. Прогресията на бъбречното заболяване навлиза във 2-ра фаза, в която се прилага изчезването на нефрони по механизъм, независим от основното бъбречно заболяване. При хипертрофичните гломерули постепенно възниква склероза и по този начин допълнително изчезване на нефрона. В същото време функционалните и морфологични промени засягат и бъбречните тубули. Адаптивните функционални промени на тубулите се отразяват в повишена транспортна активност на редица вещества. От клинична гледна точка е много важно колко намаляване на броя на функциониращите нефрони (50%) води до развитието на втората фаза, когато хипертрофията на остатъчните нефрони спонтанно води до развитие на гломерулна склероза.
Диагностика: Диагнозата на CHRI не е трудна, ако могат да бъдат идентифицирани основното заболяване, типични клинични признаци, находки в урината, задържане на азот в кръвта и нарушения на вътрешната среда. Важно е редовно да се наблюдават нивата на креатинин за неясни анемии, остеопатии и полиурия при възрастни и нарушения на растежа при деца. За dg CHRI концентрацията и клирънсът на креатинина са по-подходящи от уреята. Препоръчва се стойност на l/креатинин (индекс на Mitch) за проследяване на прогресията на CHRI. Намаляването му има линеен характер и следователно дава възможност да се определи относително точно времето, в което повечето пациенти ще се нуждаят от диализно лечение. Изследването на киселинно-алкалния баланс разкрива метаболитна ацидоза с намаляване на концентрацията на бикарбонат под 15 mmol/l. Пациентите с CHRI имат нарушен орален тест за глюкозен толеранс, аминоацидурия, нормоцитна нормохромна анемия, непроменен брой ретикулоцити, нарушена агрегация и адхезия на тромбоцитите, хипокалциемия под 2,25 mmol/l при остеомалация или хиперкалциемия над 2,65 mmol/l.
Диференциална диагноза: Трябва да се прави разлика между полиурични състояния, особено при безвкусен диабет и захарен диабет, както и състояния, при които кахектизацията, анемизацията и повръщането се развиват бързо. Уремичната кома трябва да се разграничава от другите състояния на коматозно безсъзнание (чернодробна кома, диабетна кома, отравяне и др.). Изследването на урина с ниско специфично тегло и протеини, изследване на вътрешната среда с хиперазотемия и накрая USG или рентгенови данни за обикновено малки набръчкани бъбреци помагат бързо да се определи правилната диагноза. Въпреки това остават немалко пациенти с CHRI, които са били проследявани в ненужно дълъг период от време с диагноза рефрактерна анемия, инсулиноустойчив захарен диабет, вазопресин-резистентен диабет insispidus, ортопедични грешки с неясна етиология.
Референции: Klener P. et al. Вътрешни болести, Прага: Gallen, 1999. Gvozdják J. et al. Вътрешна медицина. Мартин: Освета, 1995. Колектив от автори. Vademecum medici. Мартин: Освета, 2003. Обработено от: Ян Порубчан, Марек Шуян, JLF Великобритания Мартин.