Все по-често се сблъскваме с диагнозата хипотиреоидизъм - намалена функция на щитовидната жлеза при RR. Тази порода е сред 20-те най-предразполагащо обременени от тази болест, така че особено животновъдите, но и собствениците на кучета трябва да й обръщат повишено внимание, още повече, че това е болест с бавен ход, незабележими симптоми, но често фатални последици.
КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ НА ХИПОТИРЕОЗАТА
Клиничните признаци на хипотиреоидизъм са незабележими, често се приписват на други заболявания и тъй като заболяването се развива в продължение на няколко години, те често са свързани с възрастта на кучето. Поради тези причини хипертиреоидизмът остава неоткрит при много засегнати индивиди.
Най-често собственикът първо забелязва засегнатия индивид намалено качество на козината на кучето, която изпада е мека, суха, както и кожата, върху която могат да се образуват люспи или пърхот. Поради забавянето на метаболитните процеси, кучето наддава на тегло въпреки непроменената доза фураж, то е по-бавно, летаргичен, спи много, реагира на студ , търси топли места. Това също е симптом подуване на главата , особено зоната около очите, в резултат на което се получава т.нар тъжен израз. Освен това има намалена активност на сърдечния мускул, което се проявява като по-нисък сърдечен ритъм, слаб сърдечен ритъм, ниска телесна температура . Могат да възникнат и мускулно-скелетни нарушения, мускулна атрофия, нарушения на баланса , той обръща кучето встрани, блъска се в предмети, хронични ушни инфекции , неврологични разстройства, храносмилателни разстройства, запек, репродуктивни нарушения, фалшива бременност, пропускане на топлина, невъзможност за зачеване, лошо качество на смяната и други.
КАК РАБОТИ
КАКВО Е ХИПОТИРЕОЗА
Хипотиреоидизъм заболяването се характеризира недостатъчно количество тиреоидни хормони в организма, което причинява забавяне на метаболитните процеси и други нарушения на различни системи.
То може да бъде причинено от неправилно производство на самите хормони, увреждане на щитовидната жлеза или грешка в механизма за контрол на тяхното производство на някое от горните нива. Прави се разлика между хипотиреоидизъм:
• първичен (възниква при дисфункция на щитовидната жлеза),
• вторичен (възниква при нарушения на хипофизната жлеза или нейните регулирани регулаторни механизми),
• третичен (въз основа на нарушения на нивото на хипоталамуса).
КАК ХИПОТИРЕОЗАТА
Вроден хипотиреоидизъм рядко се среща както при хора, така и при кучета. Причинява се от необичайно развитие на щитовидната жлеза или хипофизната жлеза или хипоталамуса, дефектното производство на хормони, намалената активност на щитовидната жлеза на майката или нарушенията на тиреоидната стимулация от хормона TSH. Дефицитът на хормони на щитовидната жлеза вече е налице при кученцата, но или причинява смърт, или не се наблюдава, докато по-късно се появяват явни симптоми, свързани главно с растежа на организма и цялостното физическо развитие на организма (диспропорционалност, къс гръб, грубост, съкратено гърло, груби, къси предни крака, нежност, атрофични задни крака, широки, дълбоки гърди, голяма глава, тъжен поглед ...), но също и с развитието на нервната, гениталната и храносмилателната системи. Разстройствата са до голяма степен необратими.
Придобит хипертиреоидизъм при кучета почти винаги се причинява от необратимо увреждане на щитовидната жлеза, така че почти винаги е основният тип хипотиреоидизъм. Това е прогресиращо заболяване, чиито клинични симптоми могат да се развият незабележимо в продължение на няколко години. Има два вида увреждания на щитовидната жлеза, водещи до хипертиреоидизъм, с обща честота от приблизително 1: 1, но могат да варират в зависимост от породата:
• лимфоцитен тиреоидит или автоимунно възпаление,
• идиопатична дегенерация на щитовидната жлеза или идиопатична фоликуларна атрофия.
А) Лимфоцитен тиреоидит или автоимунно възпаление
В този случай тялото третира щитовидната жлеза като чуждо тяло, имунната система произвежда антитела, които атакуват щитовидните тъкани, което води до възпаление. Неговото присъствие в тялото може да се определи от наличието на тези антитела в серума - обикновено анти-тиреоглобулинови антитела TgAA.
Изследванията показват, че това е наследствено силно предразположено разстройство на имунорегулаторната система, чиято честота варира при породите. Породата дори е свързана не само с хода и прогресията на заболяването при засегнатия индивид, но и с възрастта, на която болестта избухва. Родезийският риджбек е една от 20-те най-натоварени породи. Изследванията дори показват връзка между риска от хипотиреоидизъм и наличието на определен алел, което се наблюдава в увеличена степен не само при доберманите и английските сетери, но и при RR.
В допълнение към размножаването, болестта се влияе от много други фактори. Може да се инициира и от сезона или географското местоположение, наличието на различни токсини в околната среда, дори имаше хипотези за въздействието на редовните ваксинации върху развитието на възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, но те не са потвърдени.
Развитието на болестта има няколко етапа:
Субклинично (тихо) възпаление - малки възпалителни огнища, хистологичната структура на щитовидните клетки е нормална, наличието на възпаление може да се определи само от наличието на TgAA антитяло в серума. Състояние без клинични признаци.
Когато 60-70% от щитовидната тъкан е увредена, в допълнение към антителата от тип TgAA, в серума се появява повишено количество TSH, което стимулира функционалните части на щитовидната жлеза да произвеждат Т 4 и Т 3. Нивото на тези хормони в кръвта е нормално, но има промени във формата на здрави фоликули на щитовидната жлеза, които са претоварени, което означава, че хистологичната находка е положителна. Състояние без клинични признаци.
Когато почти цялата функционална тъкан на щитовидната жлеза е повредена, нивото на Т4 в кръвта спада значително. По този начин, в допълнение към наличието на антитела от тип TgAA, повишено количество TSH при ниски нива на T4 е типично за този етап. Дори на този етап клиничните признаци може да не са очевидни.
Б) Идиопатична дегенерация на щитовидната жлеза или идиопатична фоликуларна атрофия.
При тази форма на увреждане щитовидната жлеза губи паренхима (функционалната тъкан), който се превръща в мастна или съединителна тъкан. Причината за тази трансформация е неизвестна. Някои случаи представляват последния етап на автоимунно възпаление.
ДИАГНОСТИКА НА ХИПОТИРЕОЗАТА
Диагностиката на хипотиреоидизъм е предизвикателна. Въз основа на клиничните признаци може да се определи напреднал стадий. Тъй като това е силно наследствено заболяване, се препоръчва многократно ежегодно тестване на нивата на хормони и антитела в кръвта, особено при разплодни индивиди. У нас най-често се определя нивото на хормоните Т4, Т3 и TSH, но се прави и тест за наличие на антитела TgAA.
Намалените нива на Т4 и Т3 не винаги могат да бъдат признак на хипотиреоидизъм. Те могат да бъдат свързани с недостатъчен йод в диетата или други външни влияния. За разлика от това, намалените нива на T4, T3 с повишени нива на TSH са надеждно доказателство за напреднал хипотиреоидизъм в напреднал стадий, когато значителна част от щитовидната жлеза е повредена и е необходимо стимулиране на функционални тъкани с по-големи количества TSH за производство на достатъчно T4 и T3 . Намалените нива на TSH означават вторичен или третичен хипотиреоидизъм, причинен от разстройство на нивото на контролните центрове (хипофиза или хипоталамус). Въпреки че тестовете за T4, T3 и TSH могат да потвърдят хипотиреоидизъм, те не могат да изключат ранните стадии на заболяването. Тестът за наличие на TgAA антитела е надежден начин за диагностициране на ранен стадий на автоимунен тиреоидит, една от двете причини за първичен хипотиреоидизъм.
От горното следва, че дори комбинация от тези тестове все още не представлява надежден диагностичен метод, тъй като дори оптималните резултати не са 100% гаранция за безупречно функционираща система. Ако обаче могат да се наблюдават тестове за T4, T3 и TSH за вариации при даден индивид, което също може да е показателно за.
ТЕРАПИЯ ЗА ХИПОТИРЕОЗА
Първичният хипотиреоидизъм се лекува с доживотно приложение на таблетки тироксин. Дозировката зависи от теглото на кучето, степента на увреждане на щитовидната жлеза и неотдавнашни изследвания показват необходимостта да се вземе предвид времето от годината. Някои клинични симптоми изчезват незабавно, други отшумяват по-бавно, но цялостното състояние на индивида видимо се подобрява.
Вторичният и третичен хипотиреоидизъм са редки. Тези видове са вродени или са резултат от рак или друго увреждане на хипофизната жлеза или хипоталамуса. Следователно лечението е по-сложно и по-малко успешно.