Два лоба, 8 сегмента.

преглед

Кръвоснабдяване: a.hepatica, v.portae

Чернодробни клетки = хепатоцити. Те са подредени в ламели, разделени една от друга чрез синусоиди

(чернодробни кръвни капиляри, облицовани с ендотел). Хепатоцити: кръвен полюс (притискащ синусоида) и жлъчен полюс (притискащ жлъчния капиляр).

Функционалната единица е lobe lobe-lobulus.

Протеосинтеза: албумин, фибриноген, фактори на хемокоагулация, алфа 1-антитрипсин, церулоплазмин, аполипопротеини.

Промените в параметрите на хемокоагулацията са сред най-чувствителните показатели за чернодробно увреждане (Бърз тест).

Също така образуването на урея, пикочна киселина, пурини.

Глицидидна хомеостаза (поддържане на нормогликемия): съхраняване на запасите от гликоген, ако е необходимо освобождаване на глюкоза чрез гликогенолиза. Също така синтеза на глюкоза от протеини и липиди: глюкоконеогенеза.

Тежкото чернодробно увреждане може да бъде свързано с хипогликемични състояния.

Мастният метаболизъм: окисляване на мазнините с образуване на кетонни тела, Синтез на липопротеини.

Холестазата повишава нивата на холестерола и триглицеридите.

Витамини: Дефицитът на мастноразтворими витамини е типичен за холестазата.

Минерален метаболизъм: вторичният хипералдостеронизъм се развива при чернодробни заболявания - в резултат на хипокалиемия, хипонатриемия, подуване и асцит.

Урина: жлъчни багрила: билирубин - за пълна билиарна обструкция или интрахепатална холестаза.

Билирубин + уробилиноген: хепатоцелуларно увреждане или непълна холестаза

Уробилиноген: хепатоцелуларно увреждане (но също така фебрилно състояние, хемолиза, чернодробна веностаза).

Серум: Билирубин - конюгиран и неконюгиран. Конюгиран - за обструкция, холестаза и хепатоцелуларни увреждания. Неконюгирани: хем, лизис, sy на Gilbert, posthepatitic sy)

Ензимите - като показатели за чернодробна лезия: ALT (цитозолен ензим) - се освобождава дори с малко увреждане на хепатоцита.

AST - цитозолна и митохондриална фракция - пуснати в кръвообращението при по-тежко участие на хепатоцитите.

Това е по-малко чувствителна методология, но сигнализира за по-сериозно увреждане на хепара.

ALP и GMT: при обструкция на жлъчните пътища и холестаза.

GMT-специфичен показател за алкохолно увреждане на черния дроб.

Албумин: има период на полуразпад 21 дни. Намален при хронични, сериозни чернодробни заболявания.

Гама глобулин: увеличава се при кохоза, хроничен хепатит.

Протромбинов комплекс - Бърз тест: Намалението е проява на нарушен синтез при увреждане на хепатоцитите или дефицит на витамин при жлъчна обструкция.

Нивото на холинестеразата - намалява с увреждане на хепатоцитите.

Имуноглобулини: IGA при алкохолно увреждане, IgM при билиарна цироза, IgM при хроничен хепатит и цироза.

Алфафетопротеин - супин при пациенти с рак на черния дроб

Алфа-1-антитипсин - при генетична лезия на хепар, последвана от цироза. Церулоплазмин - намален при болестта на Уилсън.

Ниво на амоняк - повишава се поради чернодробна недостатъчност

Нарушения на хемостазата (намаляване на протромбиновия комплекс, тромбоцитопения при хиперслпенизъм, DIC).

Други методологии за разследване:

Чернодробна биопсия: нецеленасочена или под USG контрол (също фокални промени).

Техники за изобразяване: USG: дифузни и фокални промени, усложнения - портална хипертония, асцит и i.

Артериография. Спленопортография., Сцинтиграфия., CT., MR. MRCP., ERCP

Прехепатална, чернодробна и постхепатална.

Прехепатална: при хемолиза. Има прекомерно количество, прекомерна конюгация в черния дроб и прекомерна екскреция в жлъчката и фекалиите. Изпражненията са хиперхолични, в урината има уробилиноген. Неконюгиран Bi в серум.

Търсене на други прояви на хемолиза.

Чернодробна: хепатоцелуларна, паренхимна. Това е нарушение както на конюгацията, така и на екскрецията, така че конюгираният и неконюгираният Bi в серума. И Bi, и Ubg са в урината. Изпражненията са хипохолични.

Постхепатални (обструктивни, холестатични, механични):

Интрахепатална или екстрахепатална.

Ахолично изпражнение, стеаторея, в урината Bi, не ubg. Лабораторни признаци на холестаза.

Холестаза: е нарушение, свързано с нарушена жлъчна секреция. Тя може да бъде интрахепатална или екстрахепатална.

Екстрахепатална - с дилатация на жлъчните пътища (USG).

Клиника: жълтеница, алкохолни изпражнения, тъмна урина. Недостиг на витамини D, E, K, A. Пруритус.

Интрахепатален - остър или хроничен (остър хепатит, увреждане на лекарството, хроничен - първичен жлъчен Ci, първичен склерозиращ холангит).

Повишаване на налягането в порталния поток (увеличен градиент на налягане между v. Portae и v. Cava inferior).

Причина - бариера на потока: предхепатална (тромбоза на порталната вена), интрахепатална (цироза) и постхепатална (Buddov-Chiari sy, с тромбоза на чернодробните вени).

Последици от порталната хипертония:

Обезпечителна циркулация. Най-важните. в гастроезофагеалната (варикозна) област. Също така търговски (хемороиди). Caput Medusae.

Проявата на съкращаване е енцефалопатия (детоксикационно разстройство).

Кървене от разширени вени: високо налягане в портала. Речно корито, варикозна реконструкция, нарушение на хемокоагулацията.

Около patients пациенти с цироза кървят от разширени вени.

Клинична картина: различна степен на тежест.

Dg: ендоскопия. Смъртност: 50% при първо кървене.

Лечение: заместване на кръвта. обем, (кръв, плазма, колоидни разтвори. Задържане на кървене: ендоскопски, сонда Sengstaken,.

Лекарство: синтетични вазопресинови аналози: Remestype. Церукал (метоклопрамид) - намален приток към вариците).

Профилактика: варикозна склероза, В-блокери, дългодействащи нитрати, метоклопрамид.

СЪВЕТИ, оперативно решение.

Спленомегалия. Друга проява на портална хипертония. Хиперспленизъм: тромбоцитепения, евентуално левкопения и анемия.

Асцит: патогенеза при чернодробни заболявания: хипоалбуминемия, пртонтална хипертония, нарушение на лимфния дренаж, бъбречна хипопефузия, хипералдостеронизъм, повишаване на ренина

Клинична картина: чернодробно заболяване + коремен растеж.

Dg: ултразвук Винаги диагностична пункция. Биохимично и цитологично изследване. Разл. Dg. BK.

Лечение: диета ограничена Na, ограничаване на течностите nas l l/ден

Диуретици: Верошпирон (до 400 mg), p.p. Aldacton i.v., Furosemide (риск от енцефалопатия, хепаторенален синдром). P.p. добавяне на хидрохлоротиазид.

Парацентеза. 5-7л/60-90мин. Реинфузия.

½ пациентите с асцит умират в рамките на 1 година.

Неврологични и психологически промени, причинени от чернодробна недостатъчност.

Комплексен генезис (разнообразни метаболитни промени при чернодробна недостатъчност с ефект на ниво ЦНС). Пропорция на обезпечението.

Остри и хронични форми.

Различни прояви (от нарушения на съня до кома). 4 етапа: I. разстройство на съня, поведение, II. Забавено мислене, летаргия, промени в личността III. Сънливост, ступор IV Кома.

Чувствителни методи в леки форми: предизвикани потенциали, ЕЕГ,

Лаборатория: увеличаване на амоняка (главно в артериалната кръв).

Лечение: пропускане на диуретици, регулиране на електролитите и ABR, Диета - ограничаване на протеините.

Лактулоза или неомицин,

Специални аминокиселинни процеси (Nutramine C, K, Hepa Merz). Нутрамин VLI

Чернодробна недостатъчност (чернодробна недостатъчност).

Черният дроб не е в състояние да изпълнява метаболитните си функции

Форми: ендогенни (при остро или хронично увреждане на хепатоцитите)

Екзогенно: индуцирано от друг процес: висок прием на протеини, стомашно-чревно кървене, диуретици, хирургия, успокоителни и др.).

Прояви: енцефалопатия. Подуване на асцит. Прояви на основното чернодробно заболяване.

Лечение: премахване на причините, пропускане на протеини, достатъчен прием на калории, обработка с вода, електролит. A ABR съотношения, лактулоза, неомицин, p.p. антибиотици

Хронично дифузно чернодробно заболяване, характеризиращо се с некортизация на чернодробните клетки с последващо фибротизиране и нодуларно ремоделиране на чернодробния паренхим.

Вирусен хепатит (B, C)

Метаболитни нарушения (болест на Уилсън, хемохроматоза, порфирия, дефицит на алфа1антитрипсин, муковисцидоза на панкреаса).

Билиарна цироза (хронична холестаза или първична Bi цироза)

Процесът на реконструкция е дифузен, прогресията необратима.

Микронодуларна или макронодуларна форма.

Прояви - от увреждане и недостатъчност на чернодробната клетка, а също и от портална хипертония.

Жълтеница, енцефалопатия, асцит, оток, хеморагични прояви, кожни и общи, паякови невуси, палмарен еритем, червен, изгладен език. Изчезване на косата, гинекомастия.

Caput Medusae, Ascites, пъпна херния.

Черният дроб е твърд, увеличен, но също така малък, той се балира при асцит. Спленомегалия.

Dg.: Анамнеза, физически находки, USG. Лапароскопия.

Усложнения: портална хипертония с асцит, хепатоцелуларен карцином, кървене, общи инфекции, перитонит,

Терапевтични: начин на живот, диета, въздържание от алкохол. Симптоматични (чернодробна недостатъчност, кървене, портална хипертония, оток, асцит).

  • У дома
  • форум
  • за сайта
  • прясно месо
  • нови прегледи
  • Влизам
  • Регистрация

Лекциите се публикуват в съответствие с разпоредбите на § 33, ал. 1 буква в) от Закон № 618/2003, изменен и следователно само за информационни цели. Моля, уведомете незабавно за нарушаване на авторски права на вашия администратор. Условия за ползване